Алкогольная полинейропатия (полиневрит)

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

МКБ-10G62.1
МКБ-9357.5
DiseasesDB9850
MedlinePlus000714
eMedicinearticle/315159
MeSHD020269

Содержание

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

  • Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
  • Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
  • Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
  • Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

  • хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
  • острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

  • недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
  • пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
  • угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

  • диффузное снижение тонуса мышц;
  • резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

  • Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
  • Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
  • Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
  • Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

  • Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
  • Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
  • Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
  • Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

  • изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
  • нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
  • слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
  • парезами и параличами в тяжелых случаях;
  • посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
  • похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
  • гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
  • усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

  • Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
  • Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
  • Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

  • Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
  • Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
  • Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
  • Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

  • витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
  • улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
  • улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
  • улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
  • для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
  • для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
  • улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

Алкогольная полинейропатия

В странах СНГ среди токсических болезней неврологии первое место занимает токсическая алкогольная полинейропатия. Причиной считают распространенность алкоголизма. Врачи рекомендуют начинать лечение как можно раньше, чтобы избежать инвалидности и смерти. Сразу применяют лекарственную терапию, затем переходят на немедикаментозные методы.

Что это такое?

Алкогольной полинейропатией, код которой в МКБ – 10: G62.1, называют обширное поражение нервных клеток токсинами этанола. Патологию диагностируют у людей с хронической зависимостью к спиртному. Бывает она у пациентов с острым отравлением этилом.

Токсины алкоголя крайне негативно воздействуют на нервную систему человека. Разрушая миелиновую оболочку и нервное волокно, они приводят ко всем видам нарушения чувствительности. Такое воздействие приводит к развитию алкогольной полинейропатии, симптомы которой позволяют сказать, что это крайне тяжелое заболевание, ухудшающее качество жизни больного и приводящее к инвалидизации.

Характерные признаки алкогольной полинейропатии:

  • относится к осложнениям алкогольной интоксикации;
  • протекает чаще в острой или подострой форме;
  • повреждение нейронов множественное (затрагивает всю нервную систему или большие области НС);
  • в результате токсического воздействия в нейронах нарушается метаболизм;
  • расстройство обменного процесса вызывает дисфункцию периферической и/или центральной, вегетативной нервной системы;
  • поражение нервной ткани ЦНС (в головном и спинном мозге) отмечается редко;
  • человек теряет трудоспособность, получает инвалидность II группы;
  • при адекватном лечении трудоспособность восстанавливается;
  • отказ от терапии заканчивается смертью.

По статистике,выраженная алкогольная полинейропатия развивается у 30% мужчин и 10% женщин с зависимостью. При комплексном обследовании организма электронейромиографией повреждение нервной ткани выявляют у всех хронических алкоголиков. То есть,частота встречаемости равна 97―100% у зависимых людей, но болезнь протекает в латентной (бессимптомной) форме.

Справка! Леттс первым в истории описал признаки болезни в 1787 г. когда обнаружил у пациентов с зависимостью, нейропатию алкогольного происхождения.

Причины

Нарушается обменный процесс в нейронах от токсического воздействия этилового спирта и его продуктов распада (метаболитов, ацетатальдегида) на нервную клетку. Полинейропатия возникает у людей с последней стадией хронического алкоголизма или после продолжительного запоя. Обостриться болезнь может из-за переохлаждения.

Спровоцировать алкогольную полинейропатию может:

  • употребление некачественных спиртных напитков;
  • неспособность организма обезвреживать токсины (генетическое расстройство, ослабление, пожилой возраст, онкология);
  • авитаминоз, недостаток полезных микро― и макроэлементов;
  • дефицит витаминов группы B или тиамина (B1) либо фолиевой кислоты (B9);
  • гепатит, цирроз печени;
  • расстройство метаболизма.

Алкогольная полинейропатия бывает у людей без зависимости, если выпита чрезмерная доза спиртного или крепленый напиток употребил ребенок, подросток. Это единичные случаи, патогенез изучается. При однократной интоксикации этанолом нарушения нервной системы остаются из-за самолечения или отсутствия медицинской помощи.

Формы

Классификацию составили на основании клинических проявлений болезни. Множественное поражение нейронов бывает бессимптомной, острой, подострой и хронической формы. В зависимости от типа алкогольной полинейропатии у больного определяются различные симптомы, и назначается разное лечение. Первая и последняя разновидность встречается при продолжительном алкоголизме, а остальные – у людей с длительным запоем.

Формы невропатии по клиническим признакам:

Разновидность алкогольной полинейропатииОтличительные черты
СенсорнаяВыявляют нарушение чувствительности кожи в конечностях.

Сопровождается болевым синдромом.МоторнаяХарактерно расстройство рефлекторно-двигательной функцииСмешанная (сочетанная)Есть одновременно признаки сенсорной и моторной формы полинейропатииПсевдотабетическая (атактическая)Отличается дискоординацией движений, клинически похожа на сухотку спинного мозгаСубклиническая (начальная)Выраженных нарушений нет: нейроны только начинают повреждаться. Незначительно ухудшаются рефлексы, моторика и/или чувствительность.ВегетативнаяПоражаются клетки ганглионарной (вегетативной) нервной системы, которая регулирует деятельность организма. Проявляется дисфункциями желез, сосудов, органов.

Полинейропатия нижних конечностей

Наиболее часто патологический процесс затрагивает нервы и сосуды нижних конечностей. Из-за слишком большой нагрузки они являются наиболее уязвимыми, поэтому деструктивные нарушения в нервных волокнах происходят быстрее, приводя к нарушениям чувствительности, болезненным ощущениям, заболеваниям сосудов, хромоте. Алкогольная полинейропатия нижних конечностей при отсутствующем лечении может привести к тяжелым осложнениям, из-за которых больные теряют трудоспособность и способность самостоятельно себя обслуживать.

Полинейропатия верхних конечностей

Алкогольная полинейропатия верхних конечностей встречается у больных с длительной зависимостью. Также она может возникнуть после однократного употребления больших доз этанола. Также сопровождается нарушением чувствительности и двигательными нарушениями.

Справка! По клиническим признакам – формы одинаковы при всех видах токсического поражения нервной ткани. Нет различий в нарушениях функций НС при отравлении алкоголем, лекарством, ядом, другим вредным веществом, поэтому причину выявляют анализами.

Симптомы

Симптомы нейропатии, вызванной алкогольной интоксикацией, зависят от того, какая форма болезни у пациента. Болезнь проявляется расстройством функций нервной системы. Если в процесс вовлечены нейроны в спинном или головном мозге, чаще наблюдают признаки смешанной вегетативной полинейропатии. При повреждении клеток периферической НС отмечают развитие одной разновидности болезни: сенсорной, моторной или сочетанной.

Общая клиника невропатии

Вначале человек отмечает боль в нервном стволе и прилегающих мускулах, которая усиливается при надавливании. Позже появляется парестезия: спонтанное чувство мурашек, покалывания, жжения в конечности.

Алкогольная полинейропатия часто сопровождается:

  • снижением, провалами памяти;
  • психическими расстройствами;
  • отечностью суставов, стоп, кистей;
  • повреждением глазодвигательного, блуждающего, диафрагмального нерва;
  • нарушением зрения (алкогольнаяамблиопия), дыхания, работы сосудов, внутренних органов.

По мере прогрессии наступает паралич мышц разгибателей или сгибателей. Пораженные мускулы быстро атрофируются. Вначале развития реакция сухожильных рефлексов повышается, потом исчезает или остается усиленной. Меняется поверхностная чувствительность рук и/или ног от пальцев в сторону коленей, локтей.

Прогрессирует алкогольная полинейропатия резко или в течение недель, месяцев. При лечении наступает обратное развитие: нервная система полностью или частично восстанавливается.

Симптомы субклинической формы

Начальную стадию алкогольной полинейропатии выявляют на инструментальном исследовании. Симптоматика невыраженная. Пальцы начинают зябнуть, ухудшается мелкая моторика, чувствительность рук, ног. Болезнь прогрессирует медленно, если человек не впадает в запои. Первым признаком развития называют боль в нерве при надавливании на область его пролегания.

Симптомы моторной формы

При этом типе алкогольной полинейропатии снижается двигательная способность. Мышцы слабеют, возникают парезы или параличи отдельной мускульной группы. Клиника дополняется признаками сенсорных расстройств («мурашки», смена чувствительности, подобное). Замедляются также движения.

Коленный рефлекс обычно повышается, а ахиллова сухожилия снижается. При повреждении волокон в большеберцовом нерве ходить начинают на носочках, нарушается подошвенное сгибание стопы.

Признаки поражения малоберцового нерва:

  • ухудшаются функции мышц-разгибателей;
  • в стопе и голени снижается тонус и объем мускулов.

Справка! Чаще всего врачи выявляют смешанную алкогольную полинейропатию. Присутствуют симптомы моторной + сенсорной разновидности, вовлекаются нервы рук и ног, мышцы в конечностях атрофируются.

Признаки сенсорной формы

Чаще наблюдается поражение ткани периферической нервной системы в ногах, реже – в руках. Ощущения распространяются от пальцев вверх по конечностям.

При сенсорной алкогольной полинейропатии:

  • учащаются судороги в икроножной мышце;
  • жгучая боль ощущается по зоне пролегания крупного нерва;
  • в конечностях чувствуется покалывание, зуд;
  • зябнут кисти или стопы;
  • руки/ноги немеют, мышцы теряют силу;
  • снижаются сухожильные рефлексы, в частности ахилловый;
  • в ладонях/стопах и выше по конечности повышается либо исчезает температурная, болевая чувствительность.

Сенсорное нарушение часто сопровождается моторными и вегетативными расстройствами. Врачи выявляют повышенное потоотделение. На кистях и стопах окрас кожи становится мраморным или синюшным. Образуются трофические язвы.

Признаки псевдотабетической формы

Развивается сенситивная атаксия. Ей характерно расстройство координации движений, шаткость походки. При ощупывании зоны пролегания нервов возникает острая боль. Снижается чувствительность кожи в ладонях, предплечьях или стопах, голенях.

При алкогольнойатактической полинейропатии отсутствуют тиабетические кризы, сифилис и синдромАргайла — Робертсона. Нет «прострелов» и других признаков спинной сухотки.

Симптомы вегетативной формы

Ганглионарный отделНС регулирует рефлекторные функции внутренних органов, желез и сосудов. Алкогольная полинейропатия чаще сопровождается расстройством работы сердца, кровеносной и мочеполовой системы.

Вероятные симптомы вегетативной формы:

  • неритмичное сокращение миокарда;
  • головокружения, обмороки;
  • падение давления при смене позы (ортостатическая гипотензия);
  • ухудшение полового влечения;
  • у мужчин эректильная дисфункция;
  • женщины перестают получать оргазм;
  • недержание мочи;
  • рвота или непроходящая тошнота;
  • усиленное потоотделение;
  • диарея;
  • мелькание точек перед глазами.

Справка! Вегетативные признаки проявляются выражено или слабо при других формах этой болезни. Они также сходны с симптомами прогрессии алкоголизма.

Симптомы алкогольной нейропатии нижних конечностей

Алкогольная полинейропатия ног сопровождается нарушением кожной чувствительности: ощущение ползающих мурашек, онемение. Кожа ног становится синюшной, прохладной на ощупь. Пациенты постоянно ощущают холод в ногах. Нейропатия нижних конечностей, алкогольная интоксикация в которых развивается быстрее, чем в руках, без лечения приводит к перемежающейся хромоте, болях при ходьбе и в покое, воспалению сосудов. Из-за выраженности симптомов данная форма болезни диагностируется чаще всего.

Диагностика

Чтобы установить, что выявленная нейропатия – алкогольная, важно диагностировать зависимость у больного либо узнать о принятом до начала развития клинических проявлений алкоголе. Разновидность токсического поражения нервной ткани должна подтверждаться результатами лабораторных исследований. Это важно, поскольку неодинаковыми медпрепаратами очищают организм от алкоголя, яда, лекарственных веществ при передозировке. Для уточнения диагноза беседуют с родственниками пациента об его образе жизни, возможном влиянии этанола.

Лабораторные методы диагностики алкогольной полинейропатии:

  • биохимическое исследование крови;
  • биопсия нервной и мышечной ткани;
  • пункция спинномозговой жидкости.

Лабораторный и цитогистологический анализ биоматериала помогает обнаружить мышечную атрофию, разрушение у нейронов миелиновой оболочки.Невролог проводит физикальное исследование (осмотр, пальпация, сбор анамнеза), направляет на ЭНМГ. Электронейромиография позволяет выявить даже бессимптомное повреждение нервных волокон.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии направлено на очищение организма от алкоголя и продуктов распада, регенерацию нейронов, восстановление метаболизма, кровоснабжения тканей. Строго запрещено пить спиртосодержащие напитки, лекарственные настойки.

Важно сбалансировано, полноценно питаться, употреблять норму свежих фруктов, овощей, белковой пищи, воды. Рацион и пищевой режим желательно подбирать согласно рекомендациям Певзнера по общей диете (лечебный стол №15).

Консервативное лечение включает в себя препараты:

  • детоксикационного действия;
  • регуляторы глюкозы в крови;
  • нейронныепротекторы, метаболики, трофики – «Танакан», «Нейромидин», иные;
  • антиоксиданты – «Тиогамма», «Берлитион», другие препараты тиокотовой кислоты;
  • вазоактивные средства – «Галидор», «Бенцикланафумарат», «Пентоксифиллин», прочие сосудорасширяющие, спазмолитические лекарства;
  • витамины группы B – «Мильгаммакомпозитум», «Берокка +», «Бенфотиамин», другие;
  • аскорбиновую кислоту;
  • антигипоксанты – «Актовегин».

Лекарства для устранения либо снижения симптомов алкогольной полинейропатии подбирают персонально пациенту. Используют седативные средства, антиконвульсанты «Финлепсин», противосудорожные «Габапентин», антидепрессанты «Пароксетин».Для улучшения деятельности мозга из ноотропных веществ назначаютпирацетам.

Для купирования боли прописывают противовоспалительные препараты «Мелоксикам», «Нимесулид», спазмолитики. В случае осложнений алкоголизма назначают лекарства этиологического лечения. При болезнях печени в схему включают гепатопротекторы растительного происхождения. Для поддержки работы миокарда применяют сердечные средства.

Основные цели лечения алкогольной полинейропатии нижних конечностей – восстановление трофики тканей и предупреждение развития сосудистых патологий. Для этого применяют вазоактивные медикаменты, обязательно проводится дезинтаксикационная терапия. Для купирования боли назначают НПВС и спазмолитики.

Справка! Лечение алкогольной полинейропатии в домашних условиях невозможно. Народные методы используют только дополнительно к медпрепаратам, ЛФК, массажу после консультации с лечащим врачом.

После устранения острой интоксикации применяют лекарства «Дибазол», «Амиридин», другие препараты с бендазолом, ипидакрином. Средства стимулируют передачу нервных импульсов, помогают организму адаптироваться, поднять тонус, снять мышечный спазм, расширить сосуды. С пациентом психолог беседует о необходимости отказа от алкоголя, разъясняет причины поражения нервов.

В восстановительном периоде назначают физиотерапию. Полезен массаж, иглоукалывание, электростимуляция мышц. Эти методы улучшают кровообращение и восстанавливают чувствительность. После лечения алкогольной полинейропатии нижних конечностей препаратами рекомендуются занятия лечебной физкультурой. Это поможет восстановить двигательные функции и укрепить организм.

Осложнения

Благодаря нервной системе функционирует организм, но токсическое влияние этилового спирта повреждает волокна НС. Здоровые нейроны передают импульсы в мозге, мышцах. При поражении клеток нарушается работа всех органов.

Алкогольная нейропатия может привести к развитию недостаточности миокарда, почек, нарушению кровообращения в мозге, параличу конечностей или дыхательного центра. На фоне этих осложнений наступает инвалидность, умственная недееспособность либо смерть.

Прогноз на выздоровление

Прогноз на выздоровление благоприятный. Для выздоровления важно пройти необходимую терапию и полностью прекратить употребление спиртных напитков. При отказе от лечения или продолжении распития алкоголя полинейропатия вызывает паралич. Комиссия присваивает инвалидность 2 группы. Возможна смерть вследствие повреждения нервов, «отвечающих» за дыхание, работу сердца, мозга. В 50% случаев через 10 лет человек умирает.

Отказ от алкоголя, адекватное лечение, ежедневная зарядка и массаж позволяет нейронам восстановиться. При инвалидности возможен переход на 3 группу или полное выздоровление. Терапия с последующей реабилитацией длится минимум год.

Симптомы и лечение алкогольной полинейропатии

Алкогольная полинейропатия – одно из самых распространенных заболеваний среди токсических неврологических болезней. Ее причина – злоупотребление алкогольными напитками.

Лечение рекомендуется начинать при появлении первых признаков как можно раньше. Это поможет избежать инвалидности и летального исхода.

Что такое алкогольная полинейропатия?

Алкогольная полинейропатия (код по МКБ 10 – G62.1) – это неврологическое заболевание, возникающее вследствие обширного поражения нервных клеток токсическими продуктами распада этилового спирта. Чаще всего недуг развивается у хронических алкоголиков, значительно реже ее диагностируют после острого отравления этилом.

Под воздействием метаболитов спирта разрушаются нервные волокна периферической нервной системы. Прекращается передача нервных сигналов, что приводит к разрушению тканей. Снижается чувствительность конечностей, нарушаются когнитивные функции, наблюдаются двигательные расстройства. У больного формируется особая, так называемая «алкогольная» походка. То есть человек не может идти ровно, не пошатываясь, даже будучи трезвым.

Кроме полинейропатии, поражение этанолом центральной нервной системы может стать причиной энцефалопатии.

Причины

Алкогольные токсины негативно влияют на нейроны, нарушая проходящие в них обменные процессы. Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

  • употребление некачественного алкоголя, суррогатов;
  • хронический алкоголизм;
  • неспособность организма обезвредить метаболиты этанола (в силу возраста, из-за онкологического заболевания, генетического расстройства или ослабления организма);
  • недостаток витаминов (особенно группы В), полезных элементов;
  • заболевания печени (гепатит, цирроз);
  • нарушение обмена веществ;
  • наследственность;
  • длительное (чаще неправильное) употребление некоторых медикаментов.

Сон в неудобном положении после приема большой дозы спиртного – вот еще одна причина, почему у алкоголиков отказывают ноги. Это приводит к сдавливанию определенных участков волокон и их повреждению. Также болезнь может возникнуть после продолжительного запоя.

Формы

Классификация заболевания составлена на основании клинической картины в том или ином случае. В зависимости от формы недуга у больного проявляются различные симптомы и соответственно назначается разная терапия.

Формы алкогольной полинейропатии:

  1. Субклиническая – нервные клетки только начинают разрушаться, явных симптомов пока нет, слегка понижается чувствительность, моторика, рефлексы.
  2. Сенсорная – кожа конечностей становится заметно менее чувствительной, появляются боли.
  3. Моторная – отмечается заметное нарушение рефлекторно-двигательной функции.
  4. Смешанная – у пациента наблюдаются одновременно симптомы моторной и сенсорной форм болезни.
  5. Псевдотабетическая – движения сильно раскоординированы.
  6. Вегетативная – патология затрагивает клетки вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность всего организма. В результате проявляются нарушения работы сосудов, желез, внутренних органов.

Полинейропатия нижних конечностей

Чаще всего патология затрагивает нижние конечности. Они более уязвимы из-за значительной нагрузки, поэтому нарушения прогрессируют быстрее, а симптомы проявляются ярче. Без соответствующего лечения болезнь может привести к тяжелейшим последствиям. Нередки случаи, когда у человека от длительного злоупотребления алкоголем отказывают ноги.

Отказ нижних конечностей

При дистальной полинейропатии нижних конечностей обычно страдает стопа и прилегающая к ней область. Проксимальная форма поражает область ног, расположенную выше.

Заболевание классифицируют по причине возникновения:

  • токсическая полинейропатия нижних конечностей – причиной становится употребление токсических препаратов (мышьяка, ртути, свинца), иногда болезнь провоцирует прием антибиотиков;
  • дисметаболическая полинейропатия нижних конечностей – возникает под действием веществ, которые вырабатываются в организме из-за развития некоторых патологий и разносятся кровотоком;
  • диабетическая – развивается у больных диабетом;
  • алкогольная – причиной болезни становится длительный прием больших доз спиртного.

Полинейропатия верхних конечностей

Заболевание верхних конечностей чаще всего возникает из-за употребления алкоголя, химических веществ. Также причиной возникновения могут стать патологии почек, печени, поджелудочной железы, а также авитаминоз и различные инфекции. Алкогольная нейропатия верхних конечностей чаще всего наблюдается у алкоголиков с большим стажем.

Симптомы алкогольной полинейропатии

Симптомы неврологического синдрома, вызванного алкогольной интоксикацией, во многом зависят от формы заболевания. Полинейропатия проявляется нарушением функций нервной системы. Если патология затронула клетки периферической нервной системы, развивается либо сенсорная, либо моторная, либо смешанная разновидность. А повреждение нейронов головного или спинного мозга приводит к развитию вегетативной формы болезни.

Алкогольную полинейропатию сопровождают такие симптомы, как:

  • отеки стоп, кистей рук, суставов;
  • снижение чувствительности и рефлексов;
  • ухудшением памяти, временными провалами;
  • психическими расстройствами;
  • нарушениями функций органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, внутренних органов;
  • повреждение глазодвигательного нерва, ухудшение зрения.

Нередко после приема большой дозы алкоголя у больного немеют руки или отнимаются ноги.

Общие признаки невропатии

Из-за того, что при нейропатии повреждается множество мелких нервов, появляются следующие признаки:

  • мышцы рук и ног теряют силу (процесс начинается со стоп и кистей, постепенно переходит на всю конечность);
  • потеря рефлексов;
  • необычные ощущения в конечностях – жжение, покалывание, бегающие мурашки;
  • сильные беспричинные боли;
  • непроизвольные подергивания мышц, дрожание пальцев;
  • повышенное потоотделение, не зависящее от окружающей температуры и физической активности;
  • учащение сердечного ритма, сбивчивое дыхание, одышка;
  • головокружения, проблемы с равновесием и координацией.

Проблемы с координацией

Болезнь может развиваться очень быстро или прогрессировать постепенно на протяжении нескольких месяцев.

Субклиническая форма

На начальном этапе развития клинические признаки полинейропатии практически не проявляются. Болезнь можно выявить только путем инструментального исследования. Возможна потеря чувствительности конечностей, ухудшение мелкой моторики. При надавливании в определенных местах (там, где проходит нерв) возникают болевые ощущения.

Моторная форма

Для этого вида нейропатии характерно ослабление мышц, снижение двигательной способности, возникновение частичных параличей, появление сенсорных нарушений (странные ощущения в конечностях, ослабление и усиление чувствительности).

При моторной форме болезни наблюдаются нарушения в работе мышц-разгибателей, снижается объем и тонус мускулов. У человека меняется походка, он ходит на носочках.

Сенсорная форма

При сенсорной форме заболевания чаще всего страдают нижние конечности. Наблюдаются:

  • судороги в икроножной мышце;
  • зуд и покалывание в ногах (или руках);
  • стопы (или кисти) постоянно зябнут;
  • мышцы слабеют, ноги (или руки) начинают неметь;
  • сухожильные рефлексы снижаются;
  • в стопах (или кистях) исчезает или усиливается чувствительность к боли, изменению температуры.

Признаки сенсорной формы часто сочетаются с вегетативными и моторными нарушениями. Усиливается потливость, кожа на стопах и кистях приобретает синюшный оттенок. Иногда образуются трофические язвы.

Псевдотабетическая форма

У больного появляются специфические нарушения координации движений и походки, а также расстройства мышечно-суставной чувствительности. При пальпации зоны пролегания нервных волокон возникает резкая, сильная боль. Несмотря на то, что клиническая картина заболевания схожа со спинной сухоткой, отсутствуют присущие этому недугу прострелы.

Вегетативная форма

Для вегетативной формы характерны расстройства рефлекторных функций сосудов, желез, внутренних органов. Чаше всего патология затрагивает сердечно-сосудистую, кровеносную и мочеполовую системы.

Симптомы вегетативной полинейропатии:

  • частые головокружения, потеря сознания;
  • зрительные расстройства – мелькающие перед глазами точки;
  • понижение давления при изменении позы;
  • нарушения сердечного ритма;
  • длительная тошнота, рвота;
  • сильная потливость;
  • расстройство пищеварения, понос;
  • недержание мочи;
  • снижение либидо у мужчин и женщин;
  • эректильная дисфункция.

При других формах заболевания также могут проявляться вегетативные признаки.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает несколько направлений:

  • медикаментозная терапия;
  • физиотерапия (воздействие на нервные волокна и спинной мозг с помощью электрических импульсов, акупунктуры, магнитотерапии);
  • массаж и лечебная физкультура, которые позволяют со временем восстановить тонус мышц, укрепить организм;
  • нормализация питания, полный отказ от алкоголя.

При медикаментозном лечении алкогольной нейропатии пациенту назначают:

  • детоксикационные препараты (для очищения организма от токсинов);
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • спазмолитики, антидепрессанты – для снятия болевого синдрома;
  • вазоактивные, сосудорасширяющие средства – для нормализации кровоснабжения;
  • витамины группы В;
  • лекарства, улучшающие нервно-мышечную проводимость;
  • нуклеотиды – для устранения возбудимости нервных волокон.

В случае поражения печени в схему лечения включают гепапротекторы.

Внимание! Методы и препараты для лечения полинейропатии нижних конечностей должен подбирать только квалифицированный врач после полного обследования пациента.

Возможные осложнения

Организм человека функционирует благодаря отлаженной работе нервной системы. При поражении нервных клеток под влиянием токсинов этанола постепенно нарушается работа всех органов. Без применения современных способов лечения полинейропатии, болезнь может привести к развитию осложнений:

  • нарушение мозгового кровообращения;
  • паралич конечностей;
  • психические расстройства;
  • почечная недостаточность;
  • паралич дыхательного центра;
  • умственная недееспособность;
  • смерть.

На начальном этапе болезнь легко лечится, но по мере развития патологии лечение становится все более продолжительным, вероятность осложнений все выше, а прогноз на выздоровление все менее благоприятный.

Прогноз на выздоровление

Несмотря на сложность заболевания, при своевременном начале лечения прогноз благоприятный. Очень важно полностью отказаться от спиртного и выполнять все назначения лечащего врача. Медикаментозное лечение, специальные физические упражнения, массаж со временем приводят к восстановлению нейронов и полному выздоровлению.

Полинейропатия лечится в течение довольно продолжительного срока. Вместе с обязательной последующей реабилитацией, длительность терапии составляет около года.

Если больной продолжает употреблять алкоголь или отказывается от лечения, то возможен паралич, инвалидность, а впоследствии смерть из-за повреждения нервных клеток, ответственных на работу мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Заключение

Алкогольная полинейропатия – это практически неизбежный результат для всех, кто зависим от алкоголя и злоупотребляет спиртными напитками. Эта болезнь способна за достаточно короткий срок полностью изменить человека, сделав его инвалидом. Победить недуг можно только полностью отказавшись от алкоголя и пройдя комплексное лечение под наблюдением врача.

Алкогольная полинейропатия – как проявляется неврологическое расстройство

Алкогольная полинейропатия развивается на фоне хронического алкоголизма. Этанол поражает клетки многих органов и систем, повреждая нервное волокно. Заболевание приводит к потере чувствительности, проблемам с передвижением.

У хронических алкоголиков часто диагностируется алкогольная полинейропатия – серьёзное заболевание, развивающееся в результате продолжительной интоксикации организма продуктами распада этанола. Спиртное нарушает процессы обмена, приводя к задержке передачи нервных сигналов. Вследствие этого происходят сбои в отделах головного мозга.

Общие сведения

Одна из распространённых причин хронического алкоголизма, предшествующего полинейропатии, – аномалия генов, которые отвечают за кодирование ферментов, участвующих в расщеплении этанола в ацетальдегид. Несостоятельность генов приводит к неправильному процессу обезвреживания токсичных соединений, вследствие чего формируется алкогольная зависимость.

Алкогольная полинейропатия (нейропатия) – болезнь неврологического характера, возникающая у хронических алкоголиков на последней стадии зависимости. Патологические изменения происходят вследствие токсического воздействия метаболитов на множественные волокна периферической системы, что приводит к их разрушению и появлению нездоровой симптоматики.

Изначально начинает снижаться чувствительность ног. Наблюдаются когнитивные и двигательные расстройства. Этанол повреждает кишечные стенки, что затрудняет всасываемость питательных элементов. В результате этого нарушается функционирование пищеварительной системы. Развивается нехватка витамина В.

Нейропатия – не единственный результат хронического алкоголизма. Помимо повреждения функциональности нервной системы, этанол поражает ЦНС, вызывая энцефалопатию; печень, провоцируя цирроз; мышечный аппарат, приводя к миопатии. Выявлены характерные расстройства памяти под воздействием алкоголя – корсаковский синдром.

После потребления больших доз спиртного алкоголик обычно засыпает, находясь в неудобной позиции на протяжении длительного периода времени. Это приводит к сдавливанию нервных волокон, что выступает причиной развития компрессионно-ишемической невропатии.

Интересно! Клинические проявления алкогольной нейропатии были впервые описаны Леттсом в 1787 году.

В международной классификации заболеваний патологии присвоен код по МКБ 10 – G 62.1. Символы соответствуют названию болезненного состояния, которое характеризуется повреждением периферических нервов.

Патология приводит к разрушению основы нервов – аксон, провоцируя аксональную дегенерацию. Продукты распада этанола разрушают миелин – оболочку волокна (демиелинизация). Подобные явления приводят к остановке передачи нервных сигналов, вызывая разрушительные процессы в тканях.

Болезнь чаще диагностируется у женщин. Женский организм более восприимчив к этиловому спирту, поэтому развитие полинейропатии происходит раньше, чем у мужчин. Доказано, что ежедневный приём 200 мл крепких спиртосодержащих напитков ведёт к формированию заболевания в течение 5 лет.

Виды заболевания

Исходя из клинической картины заболевания, выделяют следующие формы патологии:

  • Двигательная. Характеризуется незначительной утратой сенсорной восприимчивости, наличием парезов. Активно поражается функциональность нижних конечностей: трудно сгибать фаланги пальцев, вращать ступнями, ухудшается ахиллова реакция.
  • Сенсорная. Снижается порог болевой и температурной чувствительности, возникает чувство онемения в ногах. Беспокоит судорожный синдром и вегетативные нарушения.
  • Атактическая. Сопровождается неправильной координацией движений, неестественной походкой, болью при прикосновении к коже. Отсутствует сухожильная реакция.
  • Смешанная. Сочетает нарушения сенсорного и двигательного характера. Выражается в значительном онемении, болезненности, параличе конечностей. Может атрофироваться мускулатура предплечий, кистей. Ухудшаются рефлексы. Резко падает артериальное давление.

Когда болезненное состояние длится более года, диагностируется подострый вид нейропатии, при более быстром нарастании симптомов – острый. Последний вид развивается вследствие употребления большой дозы спиртного, характеризуется яркими признаками.

Патология развивается в соответствии с определёнными стадиями: начальная, прогрессирующая, стационарная и регрессивная. Последняя стадия достигается с помощью адекватного лечения.

Как проявляется болезнь

Алкогольная полинейропатия обычно прогрессирует постепенно, изначально отсутствуют характерные признаки болезни. Клинические симптомы начинают нарастать, когда больной чувствует слабость в ногах, ему трудно передвигаться.

Часто болезнь осложняется алкогольной энцефалопатией, которая имеет неблагоприятный прогноз выздоровления.

Читайте также по теме

В первую очередь нарушаются двигательные функции. У алкоголика меняется походка вследствие повреждения разгибательных мышц в ступне. Существенно худеют ноги, это объясняется атрофией мышц в икрах. У больных отсутствует реакция на тепловые раздражители, они не ощущают пол под ногами, ноги становятся «ватными». Мускулы рук начинают атрофироваться последними.

Происходит изменение цвета и качества кожи на ногах: покров приобретает мраморный оттенок, шелушится. Деформируются ногтевые пластины, становятся ломкими. Больной испытывает чрезмерное потоотделение. На последних стадиях образуются язвенные включения, отёчность.

Усиливается паралич, существенно ограничивая активность пациента. По мере нарастания токсического повреждения нервных тканей развивается тахикардия, одышка. Нейропатия сопровождается амнестическим синдромом, при котором формируется амнезия, человек утрачивает способность ориентироваться во времени и пространстве.

Пациенты жалуются на мучительные боли в ногах, проявляющиеся жжением. Развивается парестезия – ощущение покалывания, зуда в мышцах и стопах. Симптомы нарастают по ночам, вызывая бессонницу. Болезненность возникает от лёгкого прикосновения. По мере прогрессирования разрушительного процесса боли ослабевают, свидетельствуя об уничтожении нервной ткани.

Обычно первой проявляется чувствительная дисфункция, затем трофическая и вегетативная. Поражения характеризуются симметричностью. Продолжительный стаж болезни вызывает потерю контроля над тазовыми органами.

Когда алкоголь повреждает зрительный нерв, диагностируется амблиопия – ухудшение зрения, развивающееся на протяжении 2 недель. При отсутствии терапии наступает слепота.

При тяжёлом течении болезни происходит ослабление дыхательных мышц, что приводит к остановке дыхания. Для недопущения подобного осложнения требуется экстренное проведение искусственной вентиляции лёгких. Также наблюдается повреждение нервов черепа, прогрессирование расстройств психического характера.

Причины неврологического расстройства

Неврологическая патология алкогольного генеза формируется на последней стадии хронического алкоголизма. Разрушению периферических волокон способствуют такие факторы:

  • токсическое влияние этанола;
  • дефицит витамина В;
  • сбой обменных процессов в нервах;
  • заболевания печени;
  • наличие аномальных генов, пагубно влияющих на расщепление этанола.

Употребление суррогатных спиртных напитков в разы повышает риск развития полинейропатии. Подобные жидкости мгновенно уничтожают тиамин, разрушая клетки печени. Помимо этого, денатураты могут привести к смерти.

При постоянном употреблении алкоголя поражаются органы пищеварительной системы, развивается гастрит, панкреатит, гепатит, сопровождаемые неправильным усвоением продуктов и микроэлементов. Причиной нехватки витаминов группы В выступает однообразное неполноценное меню алкоголика.

Подобный дефицит нарушает питание нервных тканей, ведя к их дисфункции. Установлена зависимость нехватки витаминов от дозы этилового спирта: большее количество алкоголя вызывает больший дефицит.

Заболевания инфекционного характера, кровотечения и другие факторы, повышающие расход энергии, усугубляют нехватку витаминов, никотиновой кислоты, уменьшают концентрацию калия и магния. Это приводит к недостаточности белка.

Сахарный диабет, эпилепсия, передозировка медикаментами, рак способны привести к формированию аномалий развития, провоцируя дисфункции нервной системы. Прогноз при подобных состояниях неблагоприятный.

Методы диагностики

Алкогольная полинейропатия диагностируется при повреждении 2 и более периферических волокон и 1 мускула. Помимо этого, при обследовании пациента должны выявляться поражения двигательного, сенсорного и вегетативного характера.

Необходимо подтвердить, что дегенеративные изменения имеют алкогольный генез. Для этого нужно опросить больного и родственников. Требуется провести электронейромиографию – процедуру, гарантированно выявляющую симптомы аксональной дегенерации и повреждения миелиновой капсулы.

Необходимо отличать полинейропатию алкогольного генеза от диабетической. Диабетическая полинейропатия характеризуется идентичными проявлениями. Для постановки правильного диагноза требуется корректная дифференциальная диагностика. Чтобы исключить уремическую и диабетическую полинейропатию, требуется анализ спинальной жидкости и биопсия поражённых тканей. В спорных случаях прибегают к магниторезонансной томографии.

Лечение

Терапия нейропатии проводится комплексно. Она включает приём медикаментозных препаратов и изменение образа жизни. Первостепенная задача – полный отказ от алкоголя. При несоблюдении этого правила выздоровление невозможно.

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия – множественное поражение периферических нервов при алкоголизме. Обычно возникает на поздних стадиях алкогольной болезни. Сопровождается слабостью мышц, нарушениями чувствительности и атаксией. Возможна повышенная потливость. Нередко наблюдаются отеки, изменения температуры и окраски дистальных отделов конечностей. В ряде случаев возникают психические расстройства. Развивается постепенно, реже остро. При лечении симптомы редуцируются в течение нескольких месяцев или лет. Проводится витаминотерапия, метаболическая терапия и физиотерапия. При отказе от алкоголя прогноз достаточно благоприятный.

МКБ-10

Общие сведения

Алкогольная полиневропатия – заболевание, сопровождающееся одновременным поражением большого количества периферических нервов. По статистике, полиневропатия, сопровождаемая неврологической симптоматикой, выявляется у 10-30% пациентов, страдающих алкоголизмом. При проведении комплексного электромиографического исследования те или иные нарушения, свидетельствующие о наличии бессимптомной формы алкогольной полиневропатии, выявляются у большинства хронических алкоголиков.

Мужчины страдают клиническими формами полиневропатии чаще женщин. В большинстве случаев наблюдается хроническое или подострое течение. Иногда болезнь развивается остро, на фоне запоя или переохлаждения. Продолжительность заболевания может существенно различаться и составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. Исход в значительной мере зависит от своевременного лечения и отказа от употребления алкоголя. Алкогольная полиневропатия часто становится причиной инвалидности, которая в последующем может быть снята в случае удовлетворительных результатов лечения. Лечение данного заболевания осуществляют неврологи в сотрудничестве со специалистами в области наркологии.

Причины развития

Основными причинами развития алкогольной полиневропатии являются: токсическое действие алкоголя на организм, нехватка витаминов группы В, нарушения питания, увеличение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма больного. Патология, как правило, возникает у пациентов с третьей, реже – со второй стадией алкоголизма. Вероятность появления симптомов полиневропатии возрастает при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении спиртного в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола – ацетальдегид. Он оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе – на аксоны нервных клеток. Скорость накопления ацетальдегида в значительной степени определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма – способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу (ферменты, участвующие в переработке этанола).

Ситуация усугубляется дефицитом витамина В1, который участвует в передаче нервных импульсов, выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток (в том числе и клеток нервной ткани) и влияет на переработку алкоголя в печени. Нехватка витамина В1 обусловлена целым комплексом причин, в числе которых – недостаточное или несбалансированное питание, связанное со снижением аппетита, запоями, материальными трудностями и невниманием к своему здоровью; ухудшение всасывания витамина В1 в кишечнике; нарушение функции клеток печени и т. д.

Классификация

Все нарушения развиваются постепенно, патологические изменения в периферической нервной системе возникают задолго до появления первых клинических симптомов. С учетом выраженности этих изменений, а также наличия или отсутствия клинической симптоматики различают 4 стадии полиневропатии:

  • 0 стадия – полиневропатия отсутствует. Признаки патологии не выявляются даже при проведении специальных исследований (электромиографии, количественного вегетативного и сенсорного тестирования).
  • 1 стадия – бессимптомная полиневропатия. Клинические признаки отсутствуют, однако специальные исследования свидетельствуют о наличии патологических изменений.
  • 2 стадия – клинически значимая полиневропатия. Заболевание можно диагностировать на основании жалоб и объективного исследования, выраженный функциональный дефект отсутствует.
  • 3 стадия – полиневропатия с выраженными функциональными нарушениями. Трудоспособность снижена или утрачена.

Симптомы алкогольной полиневропатии

Первыми проявлениями алкогольной полиневропатии обычно становятся парестезии – нарушения чувствительности, проявляющиеся ощущением легкого онемения, ползания мурашек и покалывания. Больные жалуются, что «отсидели ногу» при долгом пребывании в положении сидя или «отлежали руку» во сне. На начальных стадиях полиневропатии парестезии появляются только при продолжительном нахождении в неудобном положении, поэтому нередко не вызывают у пациентов особой тревоги.

В последующем частота возникновения и выраженность парестезий увеличивается. Температурная и болевая чувствительность снижаются, онемение становится постоянным и постепенно распространяется в проксимальном направлении. Пациенты с выраженной полиневропатией говорят, что на их руки и ноги как будто бы надеты перчатки и носки, уменьшающие чувствительность. При ходьбе создается ощущение движения «на воздушной подушке». При работе руками предметы плохо воспринимаются на ощупь. Симптом может прогрессировать как резко (примерно в течение месяца), так и постепенно (в течение года и более).

Парестезии могут сочетаться с прогрессирующей мышечной слабостью, которая также распространяется в восходящем направлении. В некоторых случаях в клинической картине превалирует мышечная слабость, а парестезии уходят на второй план. Сенсорные и мышечные нарушения в области нижних конечностей выявляются практически у всех пациентов. Верхние конечности вовлекаются в процесс примерно в 50% случаев. При поражении толстых быстропроводящих нервных волокон страдает не только температурная и болевая, но и вибрационная чувствительность, а также мышечно-суставное чувство. В тяжелых случаях возникают параличи.

Диагностика

При неврологическом обследовании на ранних стадиях выявляется повышение сухожильных рефлексов, на поздних – снижение. Кожная и болевая чувствительность снижена. Тонус мышц снижен, при наличии мышечных нарушений быстро развивается атрофия. Иногда в дистальных отделах конечностей формируются контрактуры. Часто наблюдается поражение икроножных мышц, сопровождающееся усилением боли при пальпации мышц и давлении на область прохождения нервов, иннервирующих эту анатомическую область. В качестве дополнительного метода, позволяющего подтвердить диагноз полиневропатии, используют электромиографию, количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Лечение алкогольной полиневропатии

Лечение включает в себя полный отказ от приема спиртных напитков и полноценное питание. Пациентам назначают витамины группы В в таблетках и инъекциях, антиоксиданты, антигипоксанты, средства для улучшения микроциркуляции и нервной проводимости. При интенсивном болевом синдроме используют анальгетики, иногда – антиконвульсанты и антидепрессанты. Проводят массаж и ЛФК, направленные на профилактику контрактур и укрепление пораженных мышц.

Важной частью лечения является психотерапевтическая работа по разъяснению причин развития алкогольной полиневропатии и важности поддержания трезвого образа жизни. Кроме того, психотерапевт помогает пациенту справиться с психологическими трудностями, возникающими на фоне прекращения приема спиртного. При необходимости больного направляют к наркологу, который проводит медикаментозное лечение алкоголизма, вшивание импланта, кодирование по Довженко или гипносуггестивную терапию.

Прогноз

Прогноз при полиневропатии зависит от тяжести заболевания, наличия или отсутствия лечения и готовности пациента отказаться от приема алкоголя. В разгар болезни наблюдаются выраженные нарушения трудоспособности, однако в последующем проявления полиневропатии постепенно редуцируются. В активной фазе большинство пациентов получает II группу инвалидности, по мере улучшения состояния их переводят на III группу. В последующем в легких случаях возможно полное устранение симптомов и восстановление трудоспособности, у остальных больных наблюдаются остаточные явления различной степени выраженности. Прием алкоголя и нарушения питания у пациентов, перенесших алкогольную полиневропатию, могут спровоцировать обострение болезни с развитием еще более яркой клинической симптоматики.

Алкогольная полиневропатия: патогенез, клиника, лечение

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: алкогольная интоксикация, алкогольная полиневропатия, периферическая нервная система, заболевания нервной системы, неврология

Результаты эпидемиологических исследований показали, что частота хронического употребления алкоголя среди населения старше 18 лет в различных регионах мира составляет от 3 до 10% [1]. Согласно современным представлениям, хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах. Для алкогольной болезни характерен полиморфизм поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Наиболее часто встречающимся поражением периферической нервной системы при хроническом алкоголизме является полиневропатия, частота которой, по данным разных авторов, варьирует от 9 до 67%. Такой диапазон колебаний обусловлен как особенностями обследованного контингента больных, так и используемыми методами диагностики. Применение в клинической практике методов электромиографии (ЭМГ) и количественного сенсорного и вегетативного тестирования позволяет тестировать различные волокна, входящие в состав периферических нервов, диагностировать их поражение на доклинической стадии, а также выявлять ведущий патогенетический механизм повреждения. В настоящее время выделяют следующие стадии полиневропатии [2]:

  • стадия 0 – полиневропатия отсутствует;
  • стадия 1 – асимптомная полиневропатия;
  • стадия 2 – клинически проявляющаяся полиневропатия;
  • стадия 3 – полиневропатия с выраженным функциональным дефектом.

Именно на субклинической стадии поражения, когда повреждение периферических нервов носит обратимый характер, терапевтические мероприятия являются наиболее эффективными. Патогенез АПН до настоящего времени до конца не выяснен. Обсуждаются два основных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и его метаболитов и дефицит витаминов группы В, в частности тиамина (рис. 1).

Активной формой тиамина является тиаминдифосфат, который служит кофактором ферментов, участвующих, главным образом, в катаболизме углеводов, биосинтезе ряда компонентов клетки, продукции составляющих для защиты от оксидантного стресса, для синтеза пентоз, являющихся предшественниками нуклеиновых кислот. Алкоголь уменьшает всасывание тиамина в тонкой кишке, сокращает его запас в печени, снижает внутриклеточное фосфорилирование, что приводит к сокращению активной формы этого витамина [3, 4]. В организме тиаминдефицитное состояние сопровождается различными изменениями метаболизма глюкозы. В результате снижается встраивание липидов в миелин; нарушается биосинтез и метаболизм нейромедиаторов; образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция. Указанные нарушения способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя.

Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны обусловлено индуцированием глутаматной нейротоксичности в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта [4]. Вследствие нарушенного метаболизма этанола образуются цитотоксические белки, обратимо поражающие клетки нервной системы. Обсуждается также роль основного метаболита этанола – ацетальдегида – в нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени значительно повышается концентрация ацетальдегида в крови. Предполагается, что этанол и ацетальдегид могут оказывать прямое повреждающее воздействие на скелетную мускулатуру и миокард, а также усиливать процессы перекисного окисления, приводя к избыточному образованию свободных радикалов и развитию оксидантного стресса. Проведенное в Великобритании клиническое исследование показало снижение содержания альфа-токоферола в крови при хроническом алкоголизме, что свидетельствовало о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [5].

При хронической алкогольной интоксикации взаимодействие этанола и специфических нейрональных белков мембраны (форболовых эфиров) приводит к увеличению концентрации протеинкиназы С (ПКС) [6]. Известно, что ПКС участвует в сенситизации ноцицепторов, фосфорилируя белки ионных каналов и изменяя их проницаемость для Ca++, увеличивая возбудимость нервных окончаний. В результате хронической алкогольной интоксикации ПКС не только активирует первичные афферентные нейроны, но и повышает их возбудимость, приводя к усилению афферентного ноцицептивного потока. На экспериментальной модели АПН было доказано, что активация ПКС приводит к гипералгезии вследствие развития гипервозбудимости С-ноцицепторов [7]. Особенностью гипералгезии при АПН является возможное ее появление или увеличение в течение 5 недель после прекращения приема алкоголя на фоне сохранения или прогрессирования симптомов невропатии [8]. Этот феномен, вероятно, связан с воздействием алкоголя на NMDA-рецепторы. В ряде исследований показано, что этанол является селективным ингибитором NMDA-рецепторов. Предполагают, что взаимодействие этанола и глутаматергической системы лежит в основе формирования толерантности к алкоголю и синдрома отмены [9].

Роль генетических факторов в развитии симптомов алкогольной болезни зависит, в частности, от полиморфизма генов ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наиболее значимые из них – алкогольдегидрогеназа (АДГ), ацетальдегиддегидрогеназа (АЛДГ) и цитохром Р4502Е1. На первом этапе окисления этанола АДГ окисляет его в ацетальдегид. На втором этапе АЛДГ метаболизирует ацетальдегид в ацетат. От активности этих ферментов зависит индивидуальная переносимость алкоголя. При высокой активности первого фермента и низкой второго употребление алкоголя ведет к накоплению в крови токсичного ацетальдегида, что проявляется развитием flush-синдрома (синдром «внезапного прилива крови»), который характеризуется плохой переносимостью алкоголя и такими симптомами, как покраснение лица, сердцебиение, головная боль, тошнота. Известно, что этот эффект алкоголя наиболее распространен у представителей монголоидной расы (у 57–85% лиц) и встречается только у 4–10% европейцев [10, 11]. Цитохром Р4502Е1 участвует в процессе окисления этанола с образованием свободных радикалов и формировании оксидантного стресса. Учитывая патогенетические механизмы развития невропатии при хроническом алкоголизме, выделяют АПН без дефицита тиамина и АПН с дефицитом тиамина, различающиеся по клиническим проявлениям [12].

АПН без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную или сенсорно-моторную полиневропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Эта форма относится к невропатии тонких волокон, отсюда и характерные клинические проявления: нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. Достаточно часто (в 25–45% случаев) отмечается невропатическая боль, носящая жгучий, стреляющий или ноющий характер. Двигательные расстройства в виде слабости в дистальных отделах ног с преимущественным поражением разгибательных групп мышц присоединяются на поздних стадиях заболевания. В ряде случаев возможно распространение двигательного дефекта на проксимальные отделы ног, что клинически проявляется затруднениями при вставании из положения сидя, подъеме по лестнице. Следует отметить, что проксимальный парез может быть следствием как неврального, так и первичного мышечного поражения или, возможно, их сочетания. В целом двигательный дефект при этой форме АПН выражен умеренно и выявляется при функциональных нагрузках. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности. Прогрессирование обычно медленное, от месяцев до нескольких лет, хотя не исключается внезапное появление симптомов в течение нескольких дней. Как правило, при АПН без дефицита тиамина преобладают сенсорные нарушения, они же определяют тяжесть состояния больного. Даже при многолетнем течении заболевания примерно у половины пациентов двигательные функции остаются сохранными.

Вегетативные нарушения при АПН (затруднение мочеиспускания, запоры и ортостатическая гипотензия) выражены умеренно, тогда как нарушения потоотделения, тахикардия покоя, изменения окраски кожных покровов, отечность и гиперпигментация кожи, дистрофические изменения ногтей отмечаются у большинства пациентов [13]. Таким образом, АПН без дефицита тиамина дебютирует с поражения тонких волокон и проявляется нарушением болевой и температурной чувствительности, а также вегетативными расстройствами. По мере прогрессирования заболевания в процесс могут вовлекаться более толстые хорошо миелинизированные двигательные волокна. АПН с дефицитом тиамина представляет собой дистальную симметричную сенсорно-моторную или моторно-сенсорную полиневропатию с высокой частотой поражения как нижних, так и верхних конечностей. Данная форма АПН развивается на фоне длительного запойного приема алкоголя, дефицита питания, витаминов и сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев.

Первыми клиническими проявлениями данной формы АПН являются парестезии и/или мышечная слабость в дистальных отделах ног, распространяющиеся в восходящем направлении. Прогрессирование чувствительных и двигательных нарушений может быть как острым (в течение 1 месяца), так и хроническим (более 1 года). Возможно доминирование как сенсорных, так и моторных расстройств. Практически в 100% случаев страдают ноги, а более чем в 50% – руки. У пациентов выявляется выраженное снижение не только болевой и температурной чувствительности, но и вибрационной, мышечно-суставной чувствительности, что указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов.

Болевой синдром при АПН с дефицитом тиамина встречается реже (в 10–20% случаев), чем при АПН без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Первоначально мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп, по мере прогрессирования заболевания распространяется в проксимальном направлении, приводя к полной обездвиженности больного. Отмечаются гипотрофии мышц конечностей, иногда атрофии с развитием контрактур. В половине случаев у больных выявляется снижение содержания в сыворотке крови витаминов группы В, наличие мегалобластной анемии. Возможно одновременное развитие острой АПН и энцефалопатии Вернике – Корсакова.

Главными факторами успешного лечения АПН являются доклиническая диагностика и раннее начало терапии. Основу этиотропного лечения составляет отказ от приема алкоголя в сочетании с полноценным питанием. Ранее считалось, что даже при длительном ежедневном употреблении алкоголя (100 г этилового спирта в сутки в течение 5–10 лет) его отмена приводит к регрессу клинических проявлений АПН [14]. Однако детальное электромиографическое и морфологическое исследование пораженных нервов показало, что в случаях тяжелой хронической алкогольной невропатии даже через 5 лет после отмены алкоголя не происходит регресса клинических и морфологических признаков заболевания [15]. Полученные данные делают особенно актуальными поиски новых методов патогенетической терапии АПН, так как проведение только этиотропной терапии не позволяет предотвратить развитие и прогрессирование клинических проявлений заболевания.

Многофакторный характер патогенеза АПН определяет различные подходы к лечению этой патологии. В терапии пациентов с хронической алкогольной интоксикацией широко используются витамины группы В. Снижение концентрации тиамина в крови отмечается у 40–80% лиц с хроническим алкоголизмом, поэтому перед началом лечения желательно определение его уровня в крови или оценка активности транскетолазы эритроцитов. Выбор лекарственной формы определяется несколькими факторами. Поскольку недостаточность тиамина развивается преимущественно из-за нарушения всасывания в кишечнике, лечение в тяжелых случаях целесообразно начинать с парентерального введения тиамина гидрохлорида (2 мл 5% раствора), а после достижения клинического улучшения перейти на пероральный прием препарата в дозе 100 мг 2 раза в сутки. Учитывая низкую биодоступность водорастворимой формы витаминов В, при пероральном приеме более целесообразно использовать жирорастворимую форму тиамина – бенфотиамин (БФ). К преимуществам БФ по сравнению с водорастворимым тиамином относятся [16]:

  • высокая биодоступность (в 5 раз выше, чем у тиамина гидрохлорида и других аллитиаминов);
  • резистентность к тиаминазе кишечника;
  • низкая токсичность;
  • хорошая переносимость.

За короткий период времени при приеме БФ концентрация его в тканях становится сопоставимой с таковой при внутривенном введении тиамина гидрохлорида в одинаковых дозах. На практике при лечении АПН наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В (табл. 1). Помимо тиамина в их состав входит пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12). Фосфорилированная форма пиридоксина служит кофактором более чем 100 ферментам, регулирует метаболизм аминокислот, принимает участие в синтезе различных медиаторов: катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты. Кроме того, он увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных, в частности энергетических, процессах и в деятельности нервной системы.

В свою очередь, прием высоких доз пиридоксина (более 200 мг/сутки) может вызывать побочные эффекты – сенсорную полиневропатию, которая, однако, регрессирует после отмены препарата. Применение витамина В12 при лечении АПН также патогенетически оправдано, учитывая его способность восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать интенсивность невропатической боли. Экспериментальные и клинические исследования показали, что компоненты комбинированных препаратов витаминов группы В потенцируют действие друг друга [17]. Серьезных побочных эффектов не отмечалось при хорошей переносимости препарата. Учитывая, что одним из звеньев патогенеза АПН является оксидантный стресс, представляется целесообразным использование в лечении антиоксидантов, в первую очередь альфа-липоевой кислоты (АЛК). Результаты клинических испытаний показали эффективность препаратов АЛК в терапии различных токсических и дисметаболических полиневропатий [18]. К основным биологическим свойствам АЛК относят [19]:

  • улучшение трансмембранного транспорта глюкозы с активацией процессов окисления глюкозы;
  • снижение интенсивности процессов гликозилирования белка;
  • антиоксидантный эффект;
  • снижение концентрации жирных кислот в плазме;
  • снижение содержания общего холестерина и его эфиров в крови;
  • повышение устойчивости клеток к гипоксии;
  • предупреждение ингибирования активности NO.

Благодаря указанным свойствам АЛК находит применение в лечении АПН. Установлено, что препараты этой группы эффективны у 70% пациентов с поражением периферических нервов в результате хронической алкогольной интоксикации [20]. АЛК действует на сенсорные и моторные симптомы невропатии, а также оказывает умеренный анальгетический эффект. Важно отметить хорошую переносимость препаратов АЛК и низкую частоту побочных эффектов при их приеме. Так, в исследовании А. Morig и R.G. Alken (1993–1994, Германия) показана высокая эффективность и хорошая переносимость парентерального и перорального приема препарата Эспа-липон («Эспарма», Германия). Наблюдался 6481 пациент с полиневропатией диабетического (n = 5490), алкогольного (n = 984) и другого генеза. В результате применения Эспа-липона значительно улучшилась клиническая картина заболевания: уменьшилась выраженность чувствительных нарушений и интенсивность болевого синдрома. У 83% обследуемых эффективность терапии была оценена как «очень хорошая» и «хорошая», у 14% – «умеренная», и лишь в 3% случаев лечение оказалось неэффективным, в 95% переносимость лечения также была оценена как «очень хорошая» и «хорошая». В целом по результатам этого крупномасштабного исследования переносимость Эспалипона оценивается как «очень хорошая», а клиническое улучшение при применении у больных с полиневропатиями – как «отличное».

Болевой синдром является одним из клинических проявлений АПН, особенно в случаях полиневропатии без дефицита тиамина, и относится к наиболее мучительным для пациента и резистентным к терапии проявлениям заболевания [21]. В настоящее время для лечения невропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты и антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина). Эффективность данных фармакологических методов лечения различается в зависимости от причины и характера болевого синдрома. Подбор препаратов осуществляется индивидуально, обычно требуется комбинированная терапия с применением препаратов с различными механизмами действия. В настоящее время, учитывая данные о повышении активности ПКС и увеличении глутаматергической передачи на фоне длительной алкогольной интоксикации и участии указанных процессов в формировании болевого синдрома, перспективным представляется использование антагонистов ПКС и антагонистов NMDA-рецепторов (мемантин, амантадин) в лечении невропатической боли при АПН [22].

Таким образом, учитывая современные представления о развитии АПН, обоснованным является использование для лечения нейротропных витаминов группы В, антиоксидантов (АЛК), адъювантных анальгетиков, так как они действуют на различные звенья патогенеза невропатии (рис. 2). Длительность и эффективность лечения АПН определяются уменьшением выраженности невропатических проявлений и контролируются проведением нейрофизиологических исследований в динамике. При субклинической стадии поражения периферических нервов и стадии АПН без выраженного функционального дефекта целесообразно назначать таблетированные формы нейротропных витаминов группы В и препаратов АЛК. В случаях полиневропатии с выраженным функциональным дефектом следует начинать лечение с инъекционных форм указанных препаратов с последующим переходом на пероральный прием. При необходимости может быть рекомендовано проведение повторных курсов витаминотерапии и антиоксидантов, однако их кратность и длительность требуют уточнения в последующих исследованиях. На практике при лечении алкогольной полиневропатии наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В. Помимо тиамина в их состав входит пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12). Экспериментальные и клинические исследования показали, что компоненты комбинированных препаратов витаминов группы В потенцируют действие друг друга.

Читайте также:  Мочекаменная болезнь
Добавить комментарий