Что такое первичный туберкулезный комплекс?

Первичный туберкулезный комплекс

Определение: Первичный туберкулезный комплекс – локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется наличием трех компонентов: воспалительными изменениями в легочной ткани (первичный аффект), увеличением регионарных внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденит), связанными между собой «дорожкой» (лимфатические сосуды) – лимфангитом. Эта форма возникает в период виража туберкулиновой пробы или недавнего инфицирования, встречается чаще у детей и подростков. Удельный вес первичного туберкулезного комплекса у них составляет 12-16%. У взрослых первичный туберкулезный комплекс встречается нечасто в возрасте 18-25 лет (удельный вес не превышает 1% среди всех локальных форм).

Патоморфологические изменения. По мнению многих исследователей, первичный аффект возникает в месте внедрения возбудителя и формируется чаще в правом легком во 2, 3, 4, 5 сегментах под плеврой в виде очага казеозного бронхиолита или альвеолита. Вокруг очага казеозного некроза появляется слой специфической грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Первичный аффект обычно окружен широкой зоной неспецифического перифокального воспаления. В лимфатических сосудах, по которым осуществляется отток лимфы от первичного аффекта к корню легкого, обнаруживаются воспалительные изменения – туберкулезный лимфангит. Регионарные лимфатические узлы корня легкого увеличены. Некоторые из них замещены массами казеозного некроза, другие содержат лишь отдельные очаги некроза и туберкулезной гранулемы. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса могут наблюдаться изменения, как в первичном аффекте, так и в регионарных лимфоузлах.

Если прогрессирует первичный аффект, то в нем нарастают экссудативные казеозно-некротические изменения. При расплавлении казеозных масс в первичном аффекте может наступить их прорыв в просвет прилежащих бронхов и образуется первичная каверна. В дальнейшем распространение туберкулезного процесса пойдет по бронхам, а это приведет к бронхогенной диссеминации с образованием ацинозных или ацинозно-лобулярных очагов. В настоящее время такие прогрессирующие формы встречаются редко, чаще наблюдается отграничение первичного очага, рассасывание перифокального воспаления, позже по периферии аффекта образуется фиброзная капсула. В дальнейшем массы казеозного некроза уплотняются, в них откладываются соли кальция, возникает обызвествленный очаг (очаг Гона). Одновременно воспаление в лимфатических сосудах стихает, в них развиваются фиброзные изменения. Аналогичные процессы происходят и в очагах бронхогенного отсева, если таковые имели место.

Прогрессирование может происходить и в лимфатических узлах, что отмечается чаще, чем в первичном аффекте. Очаги казеозного некроза в лимфатическом узле увеличиваются, в процесс вовлекаются соседние лимфатические узлы, которые, сливаясь, образуют крупный конгломерат. Воспалительные изменения переходят на капсулу узла, средостение, стенку прилежащих бронхов. Очаги казеозного некроза могут разрушить капсулу лимфатического узла и прорываются в просвет бронха – образуются бронхиальные свищи, появляются очаги бронхогенной диссеминации. Заживление туберкулезных очагов в лимфатических узлах так же происходит с отложением солей кальция, развитием фиброзных изменений, что может привести к пневмосклерозу, образованию бронхоэктазов. Заживление бронхиальных свищей приводит к значительной деформации бронхиального дерева. В первичном аффекте заживление обычно наступает раньше и значительно полнее, чем в лимфатических узлах.

Клиническая картиназависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза.

Большей частью клиническая картина малосимптомна (небольшая слабость, потливость, иногда субфебрилитет). При распространенном воспалении болезнь протекает по типу пневмонии, беспокоит кашель, высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита. Над участком поражения определяется укорочение легочного звука, дыхание ослаблено, могут прослушиваться хрипы. Пальпируются до 7-10 групп периферических лимфатических узлов мягко эластической консистенции. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, нежный систолический шум на верхушке, снижение артериального давления. Может пальпироваться увеличенная печень, что объясняется интоксикацией.

В гемограмме выявляется повышенная СОЭ до 20-30 мм/час., лейкоцитоз до 9·10 9 /л – 12·10 9 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерным признаком является лимфопения.

У детей первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской повторных респираторных заболеваний (бронхитов), у подростков и взрослых – под маской пневмонии, бронхиальной астмы. При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса очень редко обнаруживаются МБТ в промывных водах бронхов или желудка. Мокроты, как правило, не бывает. Туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические.

В диагностике основную роль играют рентгенологические методы исследования. Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса характеризуется 3-4 признаками:

– появлением (чаще во 2-5 сегментах) очага (фокуса) средней интенсивности однородной структуры, расположенного в кортикальной зоне;

– расширением и уплотнением корня легкого на этой же стороне за счет увеличенных регионарных лимфатических узлов;

– наличием связующей «дорожки» между очагом в легком и корнем легкого, обусловленной инфильтрацией легочной ткани вокруг сосудов, бронхов;

– довольно часто отмечается реакция со стороны плевры в виде ее утолщения или появлением плевропульмонального тяжа на уровне легочного очага.

Такие изменения характерны для начальной (рентгенологически – «пневмонической») стадии. Тогда ставится диагноз: первичный туберкулезный комплекс 4-5 сегментов правого легкого в фазе инфильтрации (распада, обсеменения – при осложненном течении).

При угасании воспалительных изменений, их рассасывании, появляется биполярность (синдром Редекера), затем на месте первичного аффекта формируются очаги, которые через 10-12 месяцев уплотняются и кальцинируются, образуя очаг Гона или несколько крошковидных кальцинатов. В регионарных лимфатических узлах через 1,5-2 года, а иногда и позднее, образуются кальцинаты. Таким образом, сформировались изменения, которые сохраняются пожизненно после перенесенного первичного туберкулезного комплекса.

Следовательно, рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса проходит несколько стадий:

– стадию организации и уплотнения и появления симптома «биполярности» (когда четко определяются очаг в легком и железистый компонент);

Но может произойти и рассасывание первичного аффекта, иногда образуется небольшой рубец. Изредка на месте легочного аффекта формируется крупный кальцинат (более 1 см в диаметре) – так называемая первичная туберкулема.

Течение первичного туберкулезного комплекса принято делить на неосложненное и осложненное. При неосложненном течении первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской «малой болезни»: симптоматика выражена слабо, а через 2-3 месяца наступает улучшение общего состояния, нормализуется температура, исчезают симптомы интоксикации, к этому времени и рентгенологически отмечается рассасывание воспалительных изменений, появляется биполярность, затем постепенно формируются кальцинаты. Таким образом, отмечается последовательная смена фаз: инфильтрации, рассасывания, уплотнения, кальцинации.

У ослабленных людей при несвоевременном выявлении первичный туберкулезный комплекс принимает осложненное течение.

Из осложнений следует отметить:

– плевриты (костальные, междолевые);

– лимфогематогенные диссеминации с образованием туберкулезных очагов в легких, в других органах и системах, возможна генерализация процесса – милиарный туберкулез, менингиты;

– распад легочной ткани с образованием первичной каверны;

– прорыв казеозных масс из лимфатических узлов в просвет бронха с образованием бронхиальных свищей, изредка при обтурации бронха – ателектаз;

– более часто при первичном туберкулезном комплексе наблюдаются поражение слизистой бронха – туберкулезный эндобронхит, при бронхоскопии у 1/3 больных с осложненным течением обнаруживают туберкулез бронхов. Осложненный первичный туберкулезный комплекс встречается нечасто.

При проведении дифференциальной диагностики с другими легочными заболеваниями необходимо учитывать следующие признаки:

– наличие контакта с бактериовыделителем;

– выявление виража туберкулиновой пробы у детей и подростков. У взрослых больных нередко выявляется гиперергическая туберкулиновая проба;

– очень скудные физикальные данные при обследовании легких;

– обнаружение МБТ в промывных водах бронхов, желудка, мокроте, мазках из бронхов;

– особенность рентгенологических изменений – наличие трех компонентов и медленная динамика их в процессе лечения. Чтобы четче увидеть пораженные внутригрудные лимфатические узлы – показана томограмма через корень легкого;

– отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной терапии;

– показана бронхоскопия, при которой можно обнаружить локальный эндобронхит.

Лечение первичного туберкулезного комплекса длительное, назначают изониазид, рифампицин, стрептомицин по схеме. Отдаленный прогноз – благоприятный.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10421 – | 8030 – или читать все.

Развитие первичного туберкулеза

Медицинский термин «Первичный туберкулез» означает заболевание, выявленное у человека, ранее не инфицированного микобактериями. При этом туберкулиновые пробы впервые дают положительный результат. Также возможно распространение инфекции в кровеносных и лимфатических сосудах и казеозное воспаление лимфоузлов легких и других органов.

Первичный туберкулез выявляется в менее 1% случаев среди впервые зарегистрированных форм туберкулеза. В группу риска в первую очередь входят дети, в том числе подростки, реже – молодые люди до 25 лет.

Диагностированные заболевания туберкулезом у детей – это чаще всего как раз первичные случаи заражения микобактериями, а среди подростков они составляют 10-20% от общего числа. Клиническая картина, свойственная первичному туберкулезу, редко бывает у пожилых людей, и, как правило, это результат возросшей активности микобактерий, которые были подавлены ранее.

В 90-95% случаев инфицирования туберкулезными бактериями болезнь не развивается, инфицирование сопровождается небольшими неспецифическими изменениями с формированием устойчивого пожизненного иммунитета. Но у носителей вируса иммунодефицита, а также людей, не привитых или неправильно привитых БЦЖ, туберкулез может перейти в активную форму.

Способ передачи и симптоматика

Бактерии, вызывающие заболевание, попадают в организм чаще всего аэрогенно, реже – через ЖКТ или при тактильном контакте. Задерживаются и размножаются они в альвеолах – нижней части дыхательного аппарата, по виду напоминающего пузырьки.

Некоторые бактерии попадают в лимфу и кровь, а с током этих жидкостей – в органы, где много макрофагов – клеток, отвечающих за уничтожение чужеродных и токсичных частиц в организме человека.

Особенности первичного туберкулеза, отличающие его от вторичного инфицирования микобактериями, следующие:

  • бурное начало;
  • поражение 3 и 5-9 сегментов легких;
  • вовлечение в процесс болезни лимфатической системы (узлов и сосудов);
  • высокая чувствительность кожной ткани к туберкулиновым пробам;
  • развитие плеврита;
  • присутствие микобактерий в лимфе и крови;
  • преимущественно доброкачественное течение заболевания вплоть до самоизлечения.

Первые симптомы, проявляющиеся у ребенка и подростка, имеют важнейшее значение при дальнейшей диагностике на всех этапах первичного туберкулеза. Следует обратить внимание на следующие изменения:

  1. Поведение. Пропадает типичная для ребенка жизнерадостность и подвижность. Он становится плаксивым и капризным.
  2. Нарушение сна, быстрая утомляемость в дошкольном возрасте. У школьников ухудшается память, снижается внимание, показатели в учебе становятся ниже.
  3. Снижение аппетита, а, следовательно, массы тела.
  4. Боли мышц и суставов, когда патологических изменений в этих тканях не обнаруживается.
  5. Изменения температуры. Температура тела часто колеблется в течение суток в пределах субфебрильной – на активной стадии заболевания. Но может не превышать норму, а по утрам – снижаться до минимальных отметок. При менингите туберкулезной природы или экссудативном плеврите стабильно наблюдается повышенная температура – 39-40 градусов.

Кашель. На ранних стадиях заболевания, как правило, не развивается. При туберкулезе лимфоузлов, расположенных в грудине, отмечается периодически возникающий кашель без мокроты. При массовом поражении клеток крови микобактериями (милиарный туберкулез), присутствует упорный, сухой и болезненный кашель.

И только при поражении легких и их деструктивном изменении присутствует мокрота, возможны в редких случаях выделения гноя и крови.

  • Характер мокроты. При начале заболевания отсутствует, по мере развития первичного туберкулеза ее объем может увеличиваться, при этом откашливается она с трудом.
  • Затруднение дыхания. Отмечается не всегда. При обширных поражениях легких развивается в результате действия бактерий органы дыхания и раздражения рецепторов легких и плевры.
  • Боли при вдохе. Локализация – грудная клетка, развиваются при поражении плевры.
  • Сильная потливость, особенно по ночам, может быть признаком заболевания.
  • к оглавлению ↑

    Формы первичного туберкулеза

    Первичный туберкулез локализуется, как правило, в лимфатических узлах и легких, реже – в почках, суставах, брюшной области, костной ткани.

    Существуют 3 формы первичного заболевания туберкулезом:

    1. Туберкулез неустановленной локализации (туберкулезная интоксикация).
    2. Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
    3. Первичный туберкулезный комплекс.

    к оглавлению ↑

    Туберкулезная интоксикация

    Деятельность микобактерий в организме провоцирует его на иммунный ответ в виде формирования особого клеточного иммунитета. При неправильном балансе реакций возникает избыточное производство веществ, повреждающих клеточные мембраны и вызывающих нарушение метаболизма в клетках. В результате вырабатываются токсины, которые с током крови разносятся по органам и вызывают интоксикационный синдром, являющийся признаком первичного туберкулеза.

    Туберкулезная интоксикация является ранней формой заболевания и длится до 8 месяцев. Для нее характерны:

    • вираж туберкулиновой пробы (резкое изменение реакции в сторону ее усиления);
    • небольшие воспаления с неявной локализацией.

    Туберкулезная интоксикация не диагностируется рентгенологически, для этого делается обзорная рентгенограмма или срединная томограмма.

    Часто интоксикационный синдром завершается выздоровлением, пораженные участки превращаются в соединительную ткань, воспаление стихает, а казеоз (измененная структура тканей) нейтрализуется солями кальция. Микобактерии трансформируются в неактивную форму, которая поддерживает противотуберкулезный иммунитет, но, с другой стороны, может стать причиной его реактивации при сильном снижении общего иммунитета.

    Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

    Если лечение не проводится, интоксикация может стать хронической. При прогрессировании заболевания микобактерии поражают лимфатическую систему, попадая во внутригрудные отделы. Далее туберкулез переходит и в другие лимфоузлы, их поражает частичный или тотальный казеоз, который охватывает окружающие клетки, сосуды и бронхи.

    Такая форма получила название туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, она наиболее распространена среди зарегистрированных форм первичного туберкулеза.

    Вследствие естественного тока лимфы болезнь редко распространяется за пределы бронхов и не затрагивает легкие. По мере прогрессирования воспаления лимфоидная ткань превращается в грануляции и, увеличиваясь, способна распространиться почти на весь лимфоузел. Локальное поражение может быть значительным.

    Данная форма заболевания развивается на фоне нарушений иммунитета, отягощенных деятельностью микобактерий. Часто она вызвана несвоевременным или неправильным лечением. При отсутствии осложнений и грамотной терапии исход заболевания чаще всего благоприятный.

    Воспаление проходит, казеоз кальцинируется, лимфоузлы принимают нормальное состояние. Излечение длительное, составляет 2-3 года. Осложнение данной формы заболевания – поражение ткани легких.

    Первичный туберкулезный комплекс

    Первичный туберкулезный комплекс – наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая может затрагивать легкие, кишечник и другие органы. Развивается она при серьезных нарушениях в работе иммунной системы.

    Обычно такая клиническая форма возникает при общении с близким родственником, инфицированным открытой формой заболевания. Такой туберкулез развивается при низком иммунитете и сильной инфекции, переданной воздушно-капельным путем.

    Стадии развития данной формы туберкулеза:

    • микобактерии грудного отдела переходят в место входных ворот легких;
    • в легких образуется очаг воспаления (первичный аффект);
    • инфекция распространяется через лимфатические сосуды на региональные лимфоузлы, происходит их воспаление.

    Первичный туберкулезный имеет 3 обязательные составляющие:

    • первичный аффект легочной ткани;
    • лимфангит – воспаление отводящих сосудов лимфы;
    • лимфаденит – воспаление внутригрудных лимфоузлов.

    Первичный аффект может иметь различные размеры и даже охватывать целую долю легкого. Участок воспаления может развиться в любых сегментах легочной ткани.

    Если комплекс вовремя выявлен, и терапия проводится правильно, заболевание протекает без осложнений, через пару лет в месте пневмонии формируются кальцинаты, в лимфоузлах и легких их размер достигает 1 сантиметра.

    Первичный туберкулезный комплекс редко имеет осложнения, в этом случае кальцинаты бывают множественными, затрагивают, помимо легких, другие органы, возможен плевроцирроз, рубцы на бронхах.

    Диагностика и лечение

    Диагностика первичного туберкулеза является довольно кропотливым делом. Это связано с малым количеством присутствующих симптомов и с недостаточной чувствительностью используемого оборудования. Постановка диагноза «первичный туберкулез» проводится в несколько этапов:

    1. Анамнез. При первичной консультации врача важно проверить больного на контакт с носителями микобактерий, что причисляет его к группе риска.
    2. Более точно на наличие инфекции укажут положительные туберкулиновые пробы (Манту, Диаскинтест), при этом участок реакции бывает обычно больше, чем при вторичном инфицировании.
    3. Исследование мокроты, при ее наличии, промывных вод бронхов и желудка у маленьких детей, глотающих мокроту, на микобактерии.
    4. Пальпация. При пальпации обязательно проверяются периферические лимфоузлы, так как первичный туберкулез на всех этапах сопровождается их увеличением. При осмотре больного врач обращает внимание на влажность кожи, тонус мышц, уплотнение подкожной клетчатки.
    5. Перкуссия (простукивание). Простукивания легких могут выявить изменения тона при патологических изменениях ткани в виде очагов или грануляций. Небольшие изменения обнаруживаются с трудом.
    6. Аускультация. Внимание при прослушивании фонендоскопом уделяется подмышечным впадинам, междулопаточным областям, в этих местах звук изменяется чаще всего. У новорожденных детей необходимо совершать аускультацию при плаче или крике с активными дыхательными движениями. При туберкулезе легких часто встречается ослабленное дыхание в пораженной зоне.
    7. Рентгенологическое исследование. Именно по рентгенологическим данным ставится окончательный диагноз при многих формах туберкулеза. Однако первичные формы туберкулеза и небольшие увеличения лимфоузлов часто не просматриваются рентгеном. В этом случае используется метод КТ.

    Лечение острого туберкулеза проходит в стационарных условиях при соблюдении диеты и режима. Продолжительность составляет от 6 до 12 месяцев. Лечение проводится в следующем порядке:

    • трехкомпонентная химиотерапия – основной блок препаратов (Изониазид; Фтивазид, Рифампицин);
    • патогенетическое лечение – нормализация обменных процессов;
    • применение гормональных препаратов в виде аэрозолей при поражении бронхов (Будесонид);
    • хирургическое вмешательство при позднем выявлении болезни.

    После выписки из стационара больные находятся под наблюдением в противотуберкулезном санатории.

    При своевременно начатом лечении рецидивы заболевания, как правило, не наступают и прогноз благоприятный.

    Блокнот фтизиатра – туберкулез

    Первичный туберкулезный комплекс

    В.Ю. Мишин

    Первичным туберкулезным комплексом называется клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов.

    Патогенез и патоморфология. Первичный туберкулезный комплекс развивается при заражении массивной и вирулентной инфекцией. Как правило, это клиническая форма развивается у близких родственников при контакте с больным открытой формой туберкулеза.

    МБТ в этом случае оседают и начинают размножаться в месте входных ворот, при этом в легочной ткани формируется первичный аффект. Далее инфекция ретроградно по ходу лимфатических сосудов распространяется на регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление.

    Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов: очага туберкулезного воспаления в легочной ткани (первичный аффект), отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и специфического воспаления в регионарных внутригрудных лимфатических узлах (лимфаденит).

    Поражение легочной ткани при первичном туберкулезе всегда сопровождается поражением внутригрудных лимфатических узлов.

    Размеры первичного аффекта могут быть различными: от нескольких миллиметров или сантиметров до доли легкого. Первичный аффект локализуется субплеврально в любых сегментах легкого.

    Морфологически первичный аффект или очаг туберкулезного воспаления в легочной ткани представляет собой участок специфической пневмонии.

    Легочная ткань инфильтрирована мононуклеарными элементами, макрофагами, лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами. В просветах альвеол нити фибрина, скопления пенистых макрофагов; в инфильтратах — эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

    Затем инфекция распространяется ортоградно по ходу лимфатических сосудов; воспалительные изменения носят преимущественно продуктивный характер и выражаются высыпанием отдельных бугорков по ходу лимфатических путей.

    Макроскопически первичный аффект состоит из небольшого (до I см) очага казеозного некроза и перифокального воспаления вокруг некротического центра, причем зона перифокального воспаления значительно варьирует.

    Внутригрудные лимфатические узлы гиперплазируются с частичным или полным их казеозным расплавлением; вокруг лимфатических узлов возникает зона перифокального воспаления.

    Первичный туберкулезный комплекс развивается при более массивной аэрогенной инфекции и низком противотуберкулезном иммунитете.

    При своевременном выявлении и правильном лечении наблюдается благоприятное, неосложненное течение заболевания с формированием через 2—3 года на месте специфической пневмонии индурационного поля (посттуберкулезный пневмосклероз), очага Гона (кальцинат в легочной ткани до 1 см в диаметре) и кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах.

    В настоящее время первичный туберкулез сравнительно редко протекает с осложнениями — гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов, распадом первичной легочной пневмонии с формированием каверны, сопутствующим плевритом, развитием туберкулеза бронхов и связанного с этим нарушения бронхиальной проходимости, вплоть до ателектаза легких.

    Исходами осложненного течения первичного туберкулезного комплекса, кроме кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах и очага Гона или Симона, могут быть множественные кальцинаты в легочной ткани и других органах, сегментарный и долевой пневмосклероз и цирроз, плевроцирроз, рубцовый стеноз бронхов.

    Первичный туберкулезный комплекс, как правило, протекает благоприятно и крайне редко принимает хроническое течение.

    Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза при распаде первичного аффекта наблюдается как исключение.

    Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса полиморфна и зависит от выраженности патоморфологических изменений в легких, внутригрудных лимфатических узлах и напряженности противотуберкулезного иммунитета. Наиболее тяжело протекает заболевание у детей раннего (до 3 лет) возраста.

    Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно. При остром начале болезнь сопровождается высоким подъемом температуры, выраженными симптомами интоксикации, резким снижением аппетита, сухим или влажным кашлем, слабо выраженной одышкой. Процесс протекает под видом острой неспецифической пневмонии.

    При подостром течении первичный туберкулезный комплекс может постепенно развиватьтся в течение нескольких недель. Наблюдается как фебрильная, так и субфебрильная температура, симптомы интоксикации выражены умеренно.

    Больной ребенок в период повышения температуры до фебрильных цифр может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса.

    При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации.

    При объективном исследовании отмечают бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов, тахикардию, снижение АД, увеличение печени.

    При перкуссии определяют притупление перкуторного звука над областью поражения, при аускультации — жесткое или бронхиальное, а при вовлечении в процесс бронхов — ослабленное дыхание. Над зоной поражения выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов.

    При незначительной величине первичного пневмонического фокуса катаральные явления в легких обычно отсутствуют.

    Течение первичного туберкулезного комплекса может быть гладким, неосложненным (как было описано выше) и прогрессирующим, осложненным.

    Наиболее частым осложнением первичного туберкулезного комплекса является вовлечение в процесс бронха. Близкое анатомическое расположение внутригрудных лимфатических узлов создает благоприятные условия для контактного перехода туберкулезного процесса на долевые и сегментарные бронхи.

    Туберкулез бронха бывает инфильтративным или язвенным. При язвенном процессе возможно образование фистулы в стенке бронха, через которую могут отторгаться казеозные массы из лимфатических узлов. В этот период в мокроте больных обнаруживают МБТ. Возможна обтурация бронха казеозными массами или разросшимися грануляциями с развитием вентильных нарушений вплоть до ателектаза.

    К частым клиническим симптомам поражения бронхов относятся сухой или с небольшим количеством мокроты кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения.

    Обычно физикальные симптомы отсутствуют или в месте поражения выслушиваются сухие хрипы. Характерны стойкие симптомы интоксикации. Туберкулез бронхов чаще всего наблюдается при поздней диагностике, несвоевременно начатом лечении. Решающая роль в диагностике туберкулеза бронхов принадлежит бронхоскопии.

    Возможно развитие и такого осложнения, как экссудативный плеврит, основной причиной которого является высокая степень сенсибилизации листков плевры токсинами МБТ без специфического поражения. Такие плевриты называют реактивными, или аллергическими; они быстро подвергаются обратному развитию.

    Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса разнообразна, вариабельность проявлений зависит от размеров первичного аффекта и выраженности изменений в лимфатических узлах.

    Первичный аффект на обзорной ренгенограмме легких виден в виде очаговой тени 0,5—1 см, фокусной тени 1—4 см в диаметре или полисегментарной протяженности понижения прозрачности легочной ткани средней интенсивности, достаточно однородного, с ясными или размытыми контурами.

    Если размеры пневмонии большие, то рентгенологически видна эта тень, сливающаяся с тенью корня, и судить об изменениях со стороны внутригрудных лимфатических узлов бывает очень трудно.

    Процесс похож на острую пневмонию и так и называется—пневмоническая фаза первичного туберкулезного комплекса (а). Чтобы увидеть гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы, необходимо сделать боковую ренгенограмму легких, срединные томограммы или КТ.

    При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса (через 1,5—3 мес) наблюдаются более быстрые изменения со стороны легочной ткани по сравнению с динамикой во внутригрудных лимфатических узлах. Зона перифокального воспаления постепенно рассасывается, и первичный аффект уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня легкого, так как он расположен субплеврально — это так называемая фаза рассасывания, или биполярности (б).

    От первичного аффекта к пораженным лимфатическим узлам прослеживается воспалительная дорожка, образуемая воспаленными лимфатическими сосудами (лимфангоит). Между пораженными лимфатическими узлами и первичным аффектом определяется лимфангоит. При небольшом размере воспаления в легочной ткани первичный туберкулезный комплекс выявляется сразу в фазу биполярности.

    Дальнейшее рассасывание приводит к постепенному уменьшению первичного аффекта и через 6—8—12 мес на его месте формируется очаговая тень средней интенсивности с ясными контурами до 1 см, через
    1,5— 2 года появляются признаки отложения солей кальция в области первичного аффекта (формирование очага Гона) и во внутригрудных лимфатических узлах—фаза кальцинации, или формирования очага Гона (в). Очаг Гона выглядит в виде одиночной высокоинтенсивной тени с четкими контурами и может локализоваться в любом сегменте легкого.

    Увеличение внутригрудных лимфатических узлов проявляется умеренным или значительным расширением тени корня легкого, которая деформируется, становится бесструктурной. Перестает определяться просвет промежуточного бронха, тень корня сливается с тенью сердца. Наружный контур тени корня размытый или ясный, полициклическии.

    Диагностика. В анамнезе более чем у половины заболевших находят источник заражения: контакт с туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей.

    Туберкулинодиагностика: проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — положительная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и более или везикула и некроз на месте введения туберкулина).

    При микробиологическом исследовании мокроты, промывных вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева МБТ находят крайне редко — не более чем в 3% случаев, поэтому основой диагностики являются различные виды лучевой диагностики (рентгенография, томография); КТ проводят при проведении дифференциальной диагностики.

    При наличии симптомов, подозрительных на туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике проводят бронхоскопию.

    В общем клиническом анализе крови: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.

    Дифференциальную диагностику первичного туберкулезного комплекса в основном проводят с неспецифическими пневмониями той же протяженности, особенно затяжного течения.

    Лечение в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № 11).

    Химиотерапию проводят по I режиму из комбинации четырех основных противотуберкулезных препаратов: изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола.

    При тяжелых и распространенных процессах применяют также патогенетическое лечение: дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию, витамины, иммуномодуляторы, осуществляют метаболитную коррекцию, физиотерапию.

    Больных, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают в ПТД в течение двух лет.

    Что такое первичный туберкулезный комплекс

    Термин первичный туберкулезный комплекс (аббревиатура ПТК) обозначает разновидность туберкулеза, которая имеет специфическое течение. В легочной ткани образуется очаг казеозного воспаления с одновременным поражением регионарного лимфоузла и лимфатического сосуда, который соединяет их в виде «дорожки».

    В соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра (МКБ-10) первичный туберкулез имеет шифр А16.7.

    Механизм развития

    Первичный туберкулез чаще регистрируется в детском и подростков возрасте. Инфицирование происходит воздушно-капельным, реже алиментарным (с пищей) путем. Инфекционный процесс развивается при условии воздействия нескольких факторов, а именно тесный контакт с источником инфекции и ослабление иммунитета ребенка или подростка.

    При достаточной активности иммунной системы человека после проникновения микобактерии в легочную систему заболевание развивается не всегда. Возбудители уничтожаются иммунокомпетентными клетками или ограничиваются капсулой. В крови появляются специфические Т-лимфоциты с рецепторами к антигенам. При проведении пробы Манту они обеспечивают развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа, что указывает на контакт организма с микобактерией туберкулеза.

    Первичный туберкулезный комплекс имеет несколько следующих особенностей патогенеза (механизм развития):

    • Инфекционный процесс развивается после первичного заражения человека микобактерией.
    • Наличие реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), которая помогает в диагностике инфекции при помощи пробы Манту (в кожу вводятся антигены микобактерии, при наличии иммунитета развивается реакция в виде покраснения и инфильтрата).
    • Сопутствующее развитие воспалительной реакции в сосудах (васкулит), серозных оболочках (серозит), суставах (артрит).

    Развитие инфекционного процесса в легких после попадания микобактерии на фоне ослабленного иммунитета сопровождается 3 патогенетическими компонентами:

    1. Формирование первичного очага в виде специфического казеозного воспаления.
    2. Воспалительная реакция в лимфатических сосудах, которые собирают лимфу от тканей первичного очага (лимфангит).
    3. Воспаление регионарных лимфоузлов, в которые поступает лимфа от пораженных лимфатических сосудов (лимфаденит).

    Первичный туберкулезный комплекс преимущественно развивается в верхней доле легкого, а именно в 3, 8, 9 и 10 сегментах. Он локализуется под плеврой. Вначале развивается воспалительная реакция со скоплением экссудата в тканях, затем происходит их гибель (некроз). Такая реакция по морфологическим критериям напоминает казеозную пневмонию. Вокруг первичного туберкулезного комплекса развивается перифокальное воспаление.

    Туберкулезный инфекционный процесс наиболее часто развивается в верхней доле легкого, которая хорошо вентилируется. Это является важным условием для жизнедеятельности палочки Коха.

    Первичный очаг имеет различные размеры. Обычно инфекционный процесс ограничивается долькой (ацинус) легкого, реже захватывает альвеолу. Воспалительная реакция не имеет тенденции к распространению. Так как ПТК часто локализуется под плеврой, то нередко развивается плеврит (воспалительная реакция на внутреннем листке плевры).

    При визуализации легкого определяются характерные «дорожки», представляющие собой воспаленные лимфатические сосуды, соединяющие между собой первичный очаг и регионарные лимфоузлы. Формирование ПТК сопровождается воспалением прикорневых лимфатических узлов (лимфаденит или бронхоаденит), которые локализуются в области бифуркции (раздвоение) трахеи на главные бронхи. В них развивается выраженное казеозное воспаление, которое по интенсивности превосходит воспалительную реакцию в тканях легкого.

    Сегодня в детском возрасте первичный туберкулезный комплекс диагностируется относительно нечасто, что связано с обязательной вакцинацией (прививка БЦЖ), введенной в календарь прививок всех стран.

    Клинические проявления

    Период времени с момента заражения до появления первых признаков заболевания (инкубационный период) длится от нескольких месяцев до нескольких лет. У подростков клиническая картина первичного туберкулезного комплекса часто скудная, неспецифическая или отсутствует. У маленьких детей данная форма заболевания протекает более тяжело.

    У детей и подростков ПТК чаще протекает без осложнений. Он выявляется за счет виража пробы Манту (появление и увеличение реакции на туберкулин в динамике, указывающее на активный инфекционный процесс), а у взрослых людей при помощи флюорографии. К классическим признакам первичного туберкулеза относятся:

    • Общая интоксикация, которая сопровождается повышением температуры тела до субфебрильных цифр, головной болью, общей слабостью, ухудшением аппетита, ломотой в мышцах и суставах – выраженность интоксикации зависит от объема пораженных воспалительной реакцией тканей. У маленьких детей температура тела достигает фебрильных цифр (+39-40 °С).
    • Сухой кашель с отделением мокроты, имеющей слизистый характер. Реже кашель бывает влажным.
    • Боли в грудной клетке со стороны развития первичного туберкулезного комплекса – болевые ощущения появляются в результате поражения плевры, которая содержит большое количество чувствительных нервных окончаний.
    • Одышка различной степени выраженности, которая обычно усиливается на фоне физических нагрузок.
    • Реактивное увеличение нескольких групп (шейные, подмышечные) лимфатических узлов, которые при прощупывании остаются безболезненными.

    Реже отмечается увеличение печени в размерах, болевые ощущения в суставах, появление систолического шума в сердце при аускультации, формирование кожной сыпи различной локализации.

    В отличие от инфекционных процессов, вызванных другими бактериями, при первичном туберкулезном комплексе назначение антибиотиков не дает ощутимого терапевтического результата.

    Диагностика

    Во время клинического обследования отмечается бледность кожи, учащение сердечных сокращений, артериальная гипотония. При выслушивании локально над очагом определяется ослабленное дыхание, могут прослушиваться хрипы.

    В клиническом анализе крови отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение показателя СОЭ, умеренное повышение количества лейкоцитов. Также назначается рентгенография, КТ (компьютерная томография), проба Манту или Диаскинтест, микроскопия мокроты, ПЦР (полимеразная цепная реакция) для выявления возбудителей.

    На рентгенограмме обнаруживают типичную «дорожку» и биполярность поражения, а именно первичный аффект в легком и воспаленные прикорневые лимфоузлы. Первичный легочный очаг выглядит как округлое четкое затенение, претерпевающее несколько стадий развития:

    • В фазе инфильтрации очаг имеет размеры 2-4 см, выраженную интенсивность затенения, края нечеткие. Воспаленные лимфоузлы выглядят как расширенный корень легкого. Дорожка может сливаться с расширенным корнем, так как отток интенсивен.
    • На стадии рассасывания фокус в легком уменьшается и становится более интенсивным, а края – отчетливыми. Корень уменьшается в размерах, становится структурным.
    • В фазе уплотнения диаметр очага 1 см, в нем определяются небольшие включения солей кальция, которые также присутствуют в лимфоузлах. Дорожка становится тоньше.
    • На стадии кальцинации участок небольшой, плотный, интенсивность его высокая. Края четкие, зазубренные. Он называется очаг Гона.

    При успешной специфической терапии очаг становится более ярким, а контуры – четкими. Это говорит о процессе обызвествления. Через год изменения в легких уже могут не обнаруживаться. Но чаще выявляется очаг Гона и кальцинаты лимфоузлов.

    В мокроте или промывных водах бронхов возбудители выявляются не всегда. Положительные результаты имеют место при осложненном течении с поражением бронха, формировании каверны.

    Проба Манту имеет положительный результат. Особая ценность принадлежит виражу (положительный результат пробы после предыдущих отрицательных). Отмечается резкое увеличение размеров инфильтрата (более чем на 6 мм).

    Лечение

    Основная цель терапевтических мероприятий – уничтожение возбудителей. Для этого назначается химиотерапия с использованием комбинации противотуберкулезных средств, к которым относятся Рифабутин, Пиразинамид, Изониазид, Этамбутол, Стрептомицин. Выделяется несколько схем лечения, выбор которых осуществляется на основании определения устойчивости микобактерий. Вначале назначается интенсивная фаза с использованием 4 или 5 противотуберкулезных препаратов в течение 2 месяцев. Затем применяется поддерживающая фаза, подразумевающая применение 2-х препаратов в течение 4 месяцев.

    Одновременно назначается патогенетическая терапия с использованием гепатопротекторов (препараты, которые нормализуют состояние клеток печени), иммуностимуляторы, поливитамины.

    Контроль эффективности лечения подразумевает проведение периодических исследований, включая Этамбутол.

    Осложнения,прогноз

    Первичный туберкулезный комплекс может включать несколько исходов:

    • заживление;
    • прогрессирование;
    • переход в хроническую форму.

    При затухании и заживлении очага происходит рассасывание перифокального воспаления. Вокруг него образуется капсула, а участок казеозного некроза просачивается солями кальциями (очаг Гона).

    Прогрессирование ПТК сопровождается распространением микобактерий по кровеносному руслу или лимфатическим сосудам (диссеминация), ростом первичного очага или смешанной формой. Диссеминация приводит к формированию в различных органах туберкулезных бугорков (милиарный, или крупноочаговый, туберкулез). Вторичные образования в легких называют очагами Симона. У детей младшего возраста осложненияпервичного туберкулезного комплекса протекают тяжело, часто с поражением мозговых оболочек.

    Тяжелым осложнением является быстрый рост первичного очага с поражением всей доли легкого и тяжелым течением инфекционного процесса. Нередко в области первичного очага образуется полость (каверна), вследствие чего патология принимает хроническое течение.

    Достаточная активность иммунитета, профилактические обследования детей и взрослых дают возможность выявить первичный туберкулезный комплекс с последующим назначением адекватного лечения. Своевременная терапия, повышение защитных сил помогают избежать осложнений и получить благоприятный прогноз.

    Первичный туберкулезный комплекс

    развивается только вследствие первичного заражения туберкулезом. Наблюдается он в основном у детей и подростков, значительно реже у лиц молодого возраста.

    Первичный туберкулез может возникать при первичном инфицировании, но не всегда первая встреча с туберкулезной инфекцией влечет заражение, поскольку естественные механизмы «очищения», в частности бронхиальный клиренс, который осуществляется мукоцилиарным аппаратом, обеспечивают выведение микобактерии туберкулеза (МБТ) вместе с бронхиальной слизью в составе мокроты. Если очередной порции аэрогенной инфекции удается имплантироваться в легких, то в легочной ткани формируется очаг первичной инфекции, который протекает по типу первичного инфильтрата (что есть «пневмонический очаг»). Инфекция из первичного аффекта распространяется по лимфатическим сосудам (что есть лимфангоит легких) в регионарные внутригрудные лимфатические узлы. Формируется железистый компонент первичного туберкулезного комплекса. В конечном варианте врач-морфолог различает легочный, сосудистый и железистый компоненты первичного туберкулезного комплекса. Типичным признаком наступившего первичного заражения туберкулезом служит вираж туберкулиновой реакции, то есть впервые в жизни установленная положительная туберкулиновая реакция.

    Таким образом, первичный туберкулезный комплекс – это клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием пневмонического очага [1] (см. рентгенограмму), лимфангоита [2] в легком и поражением региональных внутригрудных лимфатических узлов [3] (кроме этих изменений, нередко отмечаются специфический эндобронхит, междолевой или костальный плеврит, очаги отсева в верхушках легких). Иногда первичный туберкулезный комплекс определяют (учитывая его выявление при проведении рентгено-флюорографического исследования), как клинико-рентгенологическую форму туберкулеза, которая сопровождается наличием туберкулезного аффекта [1] в легочной ткани, лимфангоитом [2], увеличенными лимфатическими узлами [3] на стороне поражения. Еще раз необходимо отметить, следующее, что первичный туберкулезный комплекс развивается только при первичном заражении возбудителем туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis или палочка Коха). При вторичном туберкулезе вследствие повторного заражения Mycobacterium tuberculosis либо вследствие реактивации (пробуждении) раннего очага инфекции возникает иммунная система уже знаком с возбудителем туберкулеза и потому развитие инфекционного процесса проходит иначе, чем при первичном туберкулезе.

    И хотя легочный компонент первичного комплекса формируется в зоне входных ворот, большая часть инфекции в самом начале раннего периода туберкулеза распространяется лимфогематогенным путем, вызывая, согласно теории Лебедевой, период ранней бактериемии. Зона входных ворот для первичной инфекции прозрачна; она является своеобразной триумфальной аркой, через которую под барабанный бой инфекция входит в организм человека и смело распространяется по лимфатической системе легких вплоть до лимфатических узлов. Но внутригрудные лимфатические узлы не всегда выполняют барьерную функцию до конца. В большинстве случаев часть инфекции проходит в грудной лимфатический проток, попадает в правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию и малый круг кровообращения, то есть в легкие. Сосудистая система легких выполняет функцию второго барьера на пути туберкулезной инфекции. Эндотелий сосудов малого круга кровообращения (МКК) обладает высокой иммунокомпетентностью, поэтому он способен блокировать туберкулезную инфекцию, выстраивая на ее пути тканевые барьеры. Сосуды МКК обладают мощными иммуносорбирующими функциями. Существуют такие методы лечения, как гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез. В этом смысле гемосорбирующая функция сосудов МКК представляет собой мощный саногенетический механизм врожденного иммунитета.

    Таким образом, различают осложненное и неосложненное течение первичного комплекса. Неосложненное течение (особенно у детей старшего возраста, подростков и взрослых) характеризуется ограниченными изменениями в легких (очаг 2-3 см в диаметре), незначительным увеличением внутригрудных лимфатических узлов и слабовыраженным лимфангоитом. В таком случае заболевание, протекающее с минимальными клиническими проявлениями, выявляется при рентгенофлюорографическом исследовании, которое осуществляется при проведении профилактических осмотров населения, а также при обследовании лиц с виражом туберкулиновых реакций, выявленным при проведении ежегодных туберкулиновых проб детям и подросткам. Для осложненного первичного туберкулезного комплекса характерны множественные поражения или обширная воспалительная реакция, изредка наблюдается прогрессирующее течение, что проявляется образованием каверны в легком, развитием казеозно-некротических реакций в легком (казеозная пневмония) и внутригрудных лимфатических узлах. Другим вариантом прогрессирующего течения первичного комплекса является развитие генерализованного милиарного туберкулеза и менингита (менингоэнцефалита). Степень выраженности осложненного и прогрессирующего течения зависит от локализации туберкулезных изменений, степени их выраженности, возраста и сопротивляемости организма больного (наиболее тяжелая клиническая картина отмечается у детей младшего возраста). При несвоевременной диагностике и более давнем туберкулезном процессе отмечается более выраженная симптоматика: бледность и снижение эластичности кожи, тургора кожи, периферические лимфатические узлы могут несколько увеличиться и прощупываться при пальпации, в легком (при обширной воспалительной реакции) определяется притупление перкуторного звука, дыхание над зоной поражения становится жестким, также могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые хрипы, особенно при форсированном вдохе и после покашливания; характерен кашель, который может быть с мокротой, возможно кровохарканье (при формировании деструктивных изменений у детей старшего возраста и у подростков). Больным, кроме клинического, проводят рентгенологическое исследование, туберкулиновые пробы, исследование мокроты или промывных вод бронхов на наличие микобактерий туберкулеза (микроскопическое исследование и посев на питательные среды), по показаниям – бронхологические исследования, а также клинические анализы крови и мочи.

    Следует заметить, что первичный туберкулезный комплекс стал редким явлением потому, что в процессе внутрикожного введения БЦЖ первичный туберкулезный комплекс вакцинального генеза формируется в зоне плеча и подмышечных лимфатических узлов. Причем местные воспалительные изменения в ответ на первое введение вакцины появляются спустя 6–8 недель, что соответствует инкубационному периоду первичного туберкулеза. При повторном введении БЦЖ в процессе ревакцинации кожные изменения в виде острого воспалительного отека с возможным некрозом развиваются через 48–72 часа. Региональные для предплечья подмышечные лимфоузлы в ревакцинальном иммунном ответе могут участия не принимать.

    Особенности первичного туберкулезного комплекса

    Первичный туберкулезный комплекс у детей грудного возраста в клинической практике встречается чаще, чем у пациентов старших возрастных групп. Заражение происходит при столкновении с массивной инфекцией. Заболевание протекает по типу пневмонии, что приводит к необходимости его дифференциации. Также происходит значительное поражение внутригрудных лимфоузлов, прогрессируют симптомы лихорадки.

    Этиология

    Возбудителем туберкулёза являются микобактерии (палочка Коха) — это бактерии рода Mycobacterium. Их насчитывается более 100 видов.

    Непосредственно туберкулез у человека могут вызывать лишь несколько видов: М. Tuberculosis, М. bovis и М. africanum. А также есть ряд микобактерий, которые способны вызывать микобактериозы. К ним относятся М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

    Естественным резервуаром заболевания является человек, болеющий туберкулезом в открытой форме, зараженные домашние и дикие животные, птицы (бациллоносители). Заразными, то есть опасными для окружающих, остаются носители с открытой формой. Крайне важно своевременно выявить и изолировать распространяющего инфекцию носителя.

    Основные характеристики микобактерий туберкулеза

    Бактерии имеют внешний вид тонких слегка изогнутых палочек. Они устойчивы к кислотам и щелочам, также к высыханию. Размножение происходит делением надвое, микобактерии не теряют способности к делению, как вне клеток, так и в макрофагах. Скорость деления довольно низкая. Самостоятельным движением они не обладают.

    Устойчивы к температурам, границы которого включают от 29 до 42 градусов. Остаются жизнеспособны при значительно низких температурах. В воде способны существовать почти до полугода. При лиофилизации и заморозке остаются патогенны в течение 30 лет. Губительно на них действует ультрафиолет и высокие температуры. Однако крайне комфортно данные микроорганизмы чувствуют себя в условиях темноты и повышенной влажности (таким образом хорошо себя чувствуют в темных и сырых помещениях).

    Палочки Коха окрашиваются по Циль-Нильсону в красный цвет.

    Изменчивость морфологии микобактерии

    Строение и размеры микобактерий могут меняться, так как зависят от их возраста и от условий окружающей среды (благоприятные или не благоприятные).

    Чувствительность к антибиотикам

    Чувствительность к лечебным препаратам связана со строением клеточной стенки (высокая гидрофобность), что является своего рода физическим барьером для лечебных препаратов, в том числе антибиотиков. Устойчивость обусловлена также геномом микроорганизмов, вызывающих туберкулез. Резистентность может быть даже к ряду именно противотуберкулезных средств, что может значительно снижать эффективность терапии. Таким образом, необходимо обязательно исследовать чувствительность к препаратам. На сегодняшний день с этой целью широко применяется метод ПЦР.

    Патогенез первичного туберкулеза

    1. Воздушно-капельный,
    2. Алиментарный,
    3. Контактный,
    4. Внутриутробный.

    Опасны бациллоносители с открытой формой туберкулеза, которые способны выбрасывать в виде взвеси большое количество патогенных микобактерий при чихании, кашле и даже разговоре (расстояние может составлять до 10 метров). Заражение происходит при вдыхании и попадании в легкие зараженного воздуха.

    Возможно самозаражение (то есть переход патологического процесса на другие органы) при заглатывании легочной мокроты, содержащей вирулентные микобактерии. Именно аэрогенный путь является основным для первичного туберкулеза. Все остальные пути передачи маловероятны, однако возможны и их стоит учитывать в патогенезе развития заболевания.

    Стоит отметить, что верхние дыхательные пути имеют неспецифическую защиту, которая противостоит размножению бактерий. А именно мукоцилиарный клиренс, его функция основана на выработке слизи (которая не позволяет микроорганизмам распространятся) и работе мерцательного эпителия (который выводит слизь с экзогенными включениями вне организма). Таким образом, вероятность заражения возрастает при нарушении механизма мукоцилиарного клиреса, которое может быть вызвано остро или хронически протекающими заболеваниями органов верхних дыхательных путей.

    Другие способы передачи

    1. Алиментарный путь возможет при попадании в рацион продуктов с высокой обсеменённостью вирулентным штаммом. При нарушении нормальной защитной способности стенки желудочно-кишечного тракта возбудитель туберкулеза способен проникнуть через стеку в кровоток.
    2. Контактный путь заражения возможен при длительных контактах (животные, предметы, бациллоносители). Возбудитель способен проникать через слизистые оболочки, и крайне редко встречались случаи проникновения через кожные покровы.
    3. Внутриутробный путь заражения также встречается очень редко. Возможность попадания возбудителя к младенцу присутствует только во время родов, а точнее при разрыве плаценты.

    Микобактерии не вырабатывают специфических экзотоксинов, что приводит к такому состоянию как «латентный микробизм». То есть возбудитель не становится мишенью для фагоцитов (первая ступень специфического иммунитета) и имеет возможность распространения по всему организму с током крови (происходит первичная микобактериемия). Тропность возбудителя обусловлена обильностью кровеносных и лимфатических сосудов в тех или иных органах.

    Таким образом, чаще всего поражаются:

    • лимфатические узлы;
    • легкие;
    • корковый слой почек;
    • трубчатые кости;
    • сосудистая оболочка глаз.

    Без иммунного ответа микроорганизма микобактерии накапливаются в местах оседания. Первыми иммунными клетками, реагирующими на возбудителя, являются полинуклеарные лейкоциты. Однако из-за низкого бактерицидного потенциала лейкоциты гибнут. После к иммунной реакции подключаются макрофаги. Но из-за код-фактора микобактерий нарушается способность макрофагов к лизису.

    Первичное инфицирование

    В случае сниженного иммунитета активность макрофагов будет снижена. Таким образом фагоцитоз недостаточен, а микобактерии накапливаются в пораженных тканях в геометрической прогрессии. При лизисе оставшиеся макрофаги активно гибнут, при этом выделяя большое количество клеточных ферментов. Так образуются благоприятные условия для развития возбудителя туберкулеза. А также происходит расплавление окружающих тканей высвободившимися макрофагальными ферментами, что благоприятствует размножению внеклеточных микобактерий.

    С ростом количества микроорганизмов сдвигается и иммунный ответ (снижается количество и активность иммунных агентов). Воспаление распространяется на близлежащие ткани. Наличие большой концентрации медиаторов снижает проницаемость стенок кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация ткани иммунными агентами (лейкоцитами, моноцитами) и формирование туберкулезных образований, в месте которых преобладающим процессом будет некроз казеозного характера.

    Первичное инфицирование при неправильном лечении переходит в хроническую форму или становится причиной вторичного туберкулеза.

    Симптомы первичного туберкулезного комплекса

    Клиническая картина при первичном туберкулезе очень схожа с пневмонией. У грудных детей поражение легких принимает различный характер. У взрослых в связи с формировавшимся иммунитетом может быть очень долгий бессимптомный период. У детей старшего возраста при исследовании обнаруживаются небольшие первичные фокусы в легочной ткани, также возможны различные осложнения первичного туберкулезного комплекса. Наиболее важным признаком является кровохарканье, однако, в связи с редким проявлением, необходимо полное обследование.

    При клиническом исследовании признаком первичного туберкулеза выявляется лимфаденит шейных и подмышечных узлов. Они имеют плотную консистенцию, сохраняют подвижность. При аускультативном исследовании наблюдается отставание в дыхательном акте одной половины легкого от другого, жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

    Если очаги поражения имеют маленькие размеры, то при физикальном обследовании отклонений обнаружено не будет.

    Лабораторные исследования

    Лабораторные исследования включают изучение смывов бронхов (возможно желудка), в которых при микроскопии и необходимой окраске обнаруживают микобактерии туберкулеза.

    Проводится комплексное лабораторное исследование анализов крови. Характерными изменениями будут лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, эозинопения, монопения, повышение скорости оседания эритроцитов.

    Осложнения

    Осложнения при первичном туберкулезном комплексе основываются на прогрессировании патологии и вовлечение в него анатомически близких органов.

    Диагностика

    При постановке диагноза необходимо собрать подробный анамнез. Особенно важно установить контакты с бактерионосителем (бактерионосителями), реакции и виражи на туберкулиновые пробы. Так как наиболее важный признак первичного комплекса — это гиперэргическая реакция на пробу Манту.
    В диагностическую схему входят исследования крови, мокроты, смывов из бронхов и желудка.
    Необходимо провести рентгенологическое исследование, при котором можно локализовать свежие фокусы в легочной ткани или лимфоузлах.

    Рентгенологическая картина

    При первичном комплексе протекает три основные взаимосвязанных процесса: поражение легочной ткани, обильный синтез железистого компонента и связывающего их лимфангоита. Прежде чем патология становится биполярной происходит фаза активной инфильтрации клеточными компонентами легочной ткани. На рентгенограмме инфильтрат представлен областью с низкой эхогенностью. Данное затемнение заходит на корень легкого или вовсе его перекрывает. Инфильтрат имеет различные размеры. От пораженного участка специалисты выделяют следующие виды:

    Патанатомия

    Морфологическим выражением процесса является три компонента, которые входят в состав первичного туберкулезного комплекса:

    Варианты течения

    Первичный туберкулезный комплекс
    Первичный эффектЛимфангитКазеозный лимфангит
    ИнкапсуляцияСклерозИнкапсуляция
    ПетрификацияПетрификация

    Четыре стадии

    Выделают 4 этапа развития первичного туберкулезного комплекса:

    I стадия – пневмоническая

    На рентгене высматриваются три составные части:

    1. фокус в легочной ткани, его размер и форма могут варьировать, эрогенная активность зависит от интенсивности протекающего процесса;
    2. просматривается четкий лимфангоит;
    3. в области корня легких отмечается увеличение инфильтрированных лимфатических узлов. Корень на рентгенограмме будет расширенным, эхогенность повышена.

    II стадия — рассасывание

    Фокус сморщивается, его эрогенная интенсивность возрастает, становятся более отчетливыми контуры поражения. Уменьшается лимфангоит и инфильтрация лимфатических узлов.

    III стадия — уплотнение

    Очаг уменьшается, размер составит 1 см в диаметре, отмечаются известковые включения, которые на рентгене будут иметь интенсивную эхогенность. Они образуются в лимфоузлах корня легких. Очаг с основанием легких соединен тонкими нитями лимфангоита.

    IV стадия — кальцинация

    Очаг поражения значительно уменьшается, плотность и эхогенность возрастает. Он четко очерчен, зачастую имеет неправильную форму. Покрыт неплотным кальцификатом, отмечаются вкрапления. При благоприятном исходе образуется очаг Гона.

    При своевременной диагностике, а также эффективном лечении исход благоприятный. Фокус склонен к полному рассасыванию. Структура и рисунок легких в итоге полностью восстанавливаются.

    Дифференциальная диагностика

    Особо важно дифференцировать первичный туберкулез от пневмоний, так как они имеют схожую клиническую картину.

    Критерий сравненияПервичный туберкулезПневмония
    Начало клинических проявленийСглаженное.Острое, резкое, быстро протекающее.
    ТемператураНа начальных стадиях без повышения температуры или с субфебральной формой.Высокая, может достигать 41 градуса.
    При аускультацииЖесткое дыхание, возможно прослушивание хрипов.Сильное приглушение легочного звука, значительное голосовое дрожание, обили хрипов при прослушивании.
    Лабораторные показатели кровиВыявляется повышение лейкоцитарного индекса, монопения, эозинопения.Высокие показатели лейкоцитарного индекса и нейтрофилии.
    Туберкулиновая проба+
    Присутствие микобактерий в мокроте и смывахЕстьНет
    Реакция склер, кожи и суставовПараспецифические реакции.Отсутствуют.

    Лечение первичного и вторичного туберкулеза

    Терапия должна быть разнонаправленна, как в отношении возбудителя туберкулеза, так и в отношении симптоматомов. Первичный и вторичный туберкулез лечатся аналогично.

    Комплексный подход в отношении антибиотикотерапии добивается применением нескольких антибактериальных препаратов. Их количество может быть от трех до пяти. Курс в среднем составляет от полугода до года.

    В отношении патогенетической терапии применяются иммуностимуляторы (витамины, микроэлементы, диета), противовоспалительные средства с осторожностью (кортикостероиды), физиотерапия, дыхательная гимнастика.

    Хирургия

    Так как у возбудителя есть резистентность ко многим видам антибиотиков, то лечение данными препаратами у некоторых больных не имеет положительного эффекта.

    Показания к иссечению легкого:

    1. Открытие каверн:
      — бактериоотделение во внешнюю среду вместе с мокротой, а также вторичное самозаражение через кровоток и лимфу;
      — безрезультатное медикаментозное лечения в течение нескольких месяцев;
      — открытие кровотечения опасное для жизни больного;
      — кровохарканье;
      — возможность рецидива.
    2. Имеются значительные остаточные фокусы. В этом случае медикаментозно невозможно достичь стерилизации данных очагов, что дает высокие риски рецидива.
    3. Устойчивость штамма к большинству медикаментов.
    4. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого.
    5. Подозрение на онкологическое осложнение.

    Хирургическое вмешательство не может быть самостоятельным лечением. Применяется сочетанная терапия, которая дополняется антибиотиками различных групп, противовоспалительными препаратами, обезболивающими, жаропонижающими, иммунокорректирующими.

    Без лечения туберкулез имеет высокий летальный исход, вероятность которого в общей массе составляет 50%.

    Поликомпонентная противотуберкулезная химиотерапия

    Основным способом лечения туберкулеза в наши дни является поликомпонентная химиотерапия, то есть терапия с применением сразу нескольких различных компонентов. Данный способ подразделяется на несколько видов по количеству используемых лекарственных элементов.

    Трёхкомпонентная схема лечения

    • Стрептомицин;
    • Изониазид;
    • Парааминосалициловая кислота.

    Четырёхкомпонентная схема

    Для усиления антибактериального эффекта возможно применение следующей схемы:

    • рифабутин/рифампицин;
    • стрептомицин/канамицин;
    • изониазид/фтивазид;
    • пиразинамид /этионамид.

    Керолл Стибл разработал эту тактику в 80-ых годах прошлого века. Применяется на сегодняшний день в большинстве стран.

    Пятикомпонентная схема

    Данная схема имеет высокую эффективность в антибактериальном эффекте, однако ее применение ограничивается большим количеством побочных эффектов. Довольно тяжело переносится пациентами.
    Схема аналогична четырехкомпонентной схеме + циклосерин/капреомицин.

    Метод бронхоблокации

    Данный способ применяется при образовании каверн с толстой фиброзной стенкой. Из-за сложности техники операции используется достаточно редко. Имеет осложнения — гнойный сепсис. Метод остался вспомогательным в терапии.

    Профилактика первичного туберкулезного комплекса

    Туберкулез — это социальная болезнь, развитие которой прямо пропорциально условиям жизни социума. Причинами высокой заболеваемости и распространенности является снижение социально-экономических условий, высокое количество лиц без определенного места жительства, высокий уровень миграции, снижение жизненного уровня населения.

    Частота заражения лиц мужского пола в 3 раза выше, чем женского. Наиболее подвержена возрастная группа 20-40 лет.

    В условиях учреждений лишения свободы заболеваемость возрастает в 40 раз. Это связано со скученностью содержания лиц заключения, низкими санитарно-гигиеническими условиями (отсутствие проветривания, высокая влажность в помещениях).

    Профилактика

    Профилактические меры могут быть первичными и вторичными:

    Первичная

    • Вакцинация. Особо актуально для возрастных групп, включающих новорожденных и детей раннего возраста.
    • Улучшение условий жизни.
    • Улучшение условий труда. Особо актуально для ряда профессий, которая подразумевает работу с пыльными материалами либо в условиях запыления рабочего пространства.
    • Улучшение экологической обстановки.
    • Пропаганда, а также соблюдение санитарно-гигиенических норм.
    • Обязательное ежегодное флюорографическое обследование.

    Вторичная

    • Здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек.
    • Здоровые рациональное питание.
    • Подержание иммунитета на высоком уровне. При необходимости коррекция иммуномодуляторами, витаминными препаратами, средствами, содержащими в своем составе микроэлементы.

    Если Вы заметили симптомы даже незначительной выраженности следует обратится к терапевту, фтизиатру или пульмонологу.

    Читайте также:  Причины возникновения и механизм развития солнечной крапивницы
    Добавить комментарий