Что такое туберкулезная гранулема?

Туберкулезная гранулема: что это такое

Туберкулезная гранулема является основным морфологическим элементом воспаления, спровоцированного проникновением в легкие и другие органы микобактерий. Туберкулезный процесс складывается из ряда явлений. Изменяется структура клеток, вследствие чего нарушается их обычная жизнедеятельность и состав. Из мельчайших кровеносных сосудов выделяется в соседние ткани жидкость (экссудат). В это же время не останавливается процесс пролиферации. В результате всех этих явлений формируется туберкулезная гранулема.

Это образование не просто формация специфических клеток, присущих воспалительному процессу. Это область интенсивного действия разнообразных агентов: молекул информативной структуры и молекул-катализаторов. Вся эта деятельность направлена на устранение патогенов. В результате из туберкулезного бугорка развивается гранулема. Сначала образуется очаг казеозного некроза, содержащий некоторое количество лейкоцитов и лимфоцитов, происходит экссудативная реакция. В зависимости от возможностей иммунных клеток экссудат провоцирует нарушение клеточной деятельности. Пролиферация в этих условиях переходит в альтерацию и экссудацию.

Строение и клеточный состав

Клеточный состав такого образования разнится в зависимости от фазы развития и причин, вызвавших патологию. В туберкулезной гранулеме преобладает несколько типов клеток, отличающихся по строению и функциональной нагрузке. Эти клеточные структуры, выстраиваясь определенным образом, формируют туберкулезный бугорок. Его состав образуют лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, а также небольшое количество макрофагов. В центре гранулемы находится очаг творожистого некроза. Его формирование происходит внутри бугорка и соседних тканей, пропитанных экссудатом. Типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, а также лимфоцитами представляют собой своего рода частокол, расположенный вокруг казеозного очага. Помимо эпителиоидных клеток, очаг казеозного некроза окружен макрофагами и плазматическими клетками. Они образуют состав грануляционной ткани.

В состав туберкулезной гранулемы входят также клетки Пирогова-Лангхаса — огромные структуры, имеющие несколько ядер. Ученые полагают, что формирование таких специфических образований происходит под влиянием неизвестного патологического процесса из эпителиоидных клеток путем слияния нескольких ядер с сохранением цитоплазмы, либо путем слияния цитоплазмы в одну большую с сохранением ядер. Именно эти клетки свидетельствуют о туберкулезном процессе, их формирование является характерной особенностью гранулемы туберкулезного, а не иного генеза.

Кровеносные сосуды в гранулеме или отсутствуют, или их ничтожно мало в наружной части бугорка. В слое эпителиоидных клеток капилляров нет.

Морфогенез

Процесс формирования гранулемы проходит четыре стадии. Динамику ее развития определяет защитная способность иммунной системы.

  1. Сначала в очаге внедрения микобактерии происходит накопление моноцитов. Эти клетки вызревают в макрофаги, в результате формируется макрофагальная гранулема.
  2. Следующим этапом является преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки.
  3. В конечной стадии происходит слияние эпителиоидных клеток в огромные многоядерные структуры. Это могут быть клетки чужеродных тел и Пирогова-Лангхаса. Именно последние образуются при формировании гранулемы туберкулезной этиологии.

Воспаление провоцирует однократное деление моноцита, который преобразуется в макрофаг. Примерно через неделю под влиянием ферментов и цитокинов происходит трансформация макрофага в эпителиоидную клетку. Такие образования по сравнению с макрофагом меньше способны к поглощению токсичных чужеродных агентов. Однако и отличаются более высокой секреторной способностью, что позволяет им привлекать к очагу воспалительного процесса все возрастающее число лимфоцитов. Через две недели начинается процесс активного слияния эпителиоидных клеток в гигантские структуры.

Особенности клеток

Главной особенностью строения туберкулезной гранулемы является присутствие аномальных полиядерных клеток Пирогова-Лангхаса, отличающихся гигантскими размерами. Количество ядер может достигать двадцати, они смещены к периферии и расположены в виде подковы. Для этих клеток характерно отсутствие лизосом. В результате они не способны поглощать чужеродные агенты и переваривать их. Фагоцитарная способность подменяется эндоцитобиозом. Также они мало способны к синтезу цитокинов и факторов роста.

При окрашивании по методу Циля-Нельсена можно увидеть в цитоплазме этих клеток, помещенных на микропрепарат, фагоцитарные кислотостойкие микобактерии. Именно этот анализ, позволяющий с помощью светового микроскопа визуально наблюдать микобактерии, является решающим при постановке диагноза «туберкулез». Однако это возможно только на ранних стадиях. По мере развития фиброза и кальцификации вероятность выделения возбудителя снижается. При вторичном туберкулезе патологическая анатомия и гистология в активных очагах воспаления обнаруживают сливающиеся гранулемы, в центре которых находится казеозный некроз.

Классификация

В зависимости от массивности поражения органа микобактериями, происходит формирование различного количества гранулем. Туберкулезные узелки разделяют по типам:

  • гигантоклеточные;
  • смешанного типа;
  • лимфоцитарного;
  • эпителиоидального.

По размерам гранулемы классифицируются следующим образом: милиарные, субмилиарные и солитарные. Последние являются самыми большими и могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Милиарные измеряются миллиметрами, а субмилиарные имеют в диаметре менее миллиметра.

Принята также классификация по скорости клеточного метаболизма. Отличают гранулемы с низкой скоростью метаболизма, возникающие в процессе воздействия инертных агентов и сформированные в основном из гигантских клеточных структур. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают под действием сильных токсинов и составлены эпителиоидными клетками. Именно процесс их формирования характерен для туберкулезного поражения, так как микобактерии обладают высокой токсичностью по отношению к клеткам.

Исходы

Наименее вероятным вариантом исхода является растворение клеточного инфильтрата, так как гранулема в большинстве случаев свидетельствует о наличии хронического процесса. Чаще всего происходит фиброзное перерождение образования, вызывающее формирование спайки, рубца или узелка соединительной ткани.

Наиболее характерным вариантом исхода для туберкулезной гранулемы является развитие некроза. Это происходит, если очаг казеозного некроза, расположенный в центре бугорка, распространяется на окружающие клетки. В развитии принимают участие протеазы макрофагов, а также токсины, производимые микобактериями. Нагноение гранулемы как исход при туберкулезе почти не встречается.

При адекватном лечении туберкулезный процесс может быть купирован. Однако механизм заживления предполагает развитие фиброза, что приводит к деформации легкого. Каверны, не подверженные казеозному некрозу, могут сохраняться, их стенки трансформируются в соединительную ткань. При отсутствии лечения, а также в случае неэффективности терапии, туберкулезный процесс распространяется на верхние дыхательные пути по сосудам лимфатической и кровеносной систем.

Строение туберкулезной и сифилитической гранулемы

Гранулематозное воспаление как продуктивное воспаление, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги, основным морфологическим субстратом – гранулема. Основные стадии морфогенеза гранулемы, этиологические факторы ее развития.

РубрикаМедицина
Видреферат
Языкрусский
Дата добавления01.06.2012

Министерство здравоохранения РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

по дисциплине “Патологическая анатомия”

“СТРОЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ И СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ “

Выполнила: студентка II курса 5 группы

Руководитель: Товсташев А.Л.

Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом – гранулема.

Гранулема, или узелок (бугорок, по Р. Вирхову), – это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы.

Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образуется из моноцита. На “поле” воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется, как показал опыт с культурой ткани, в макрофаг. Но на этом трансформации не заканчиваются.

Через 7 дней после возникновения и размножения макрофаг превращается в эпителиоидную клетку.

Для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно у-интерферон. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную активность – они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фиброне-ктин-1, ИЛ-1.

На второй неделе эпителиоидные клетки трансформируются путем деления ядер без деления клетки (реже путем слияния между собой) в гигантские многоядерные клетки Пирогова – Лангханса, а через 2-3 нед – в гигантские клетки инородных тел.

Особенностями гигантских клеток Пирогова – Лангханса являются крупные размеры (до 40-50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с одной стороны в форме подковы.

В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше – до 30 (описывают даже до 100), но они располагаются преимущественно в центре клетки. Оба типа гигантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захватывая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в состоянии их переварить, т.е. фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддерживается наличием в цитоплазме секреторных гранул, например липидных включений при туберкулезе. Однако в основном секреторная функция их резко подавлена, факторы роста и цитокины. в частности, вообще не синтезируются.

Морфогенез гранулемы складывается из следующих четырех стадий:

ь накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

ь созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

ь созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

ь трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирого-ва – Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам различают три вида гранулем:

1) макрофагальную гранулему (простую гранулему, или фагоцитому);

2) эпителиоидно-клеточную гранулему;

3) гигантоклеточную гранулему.

Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты.

гранулема туберкулезная сифилитическая макрофаг

К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. н.), в том числе лекарственные.

Далеко не полный перечень этиологических факторов выявляет совершенно очевидную закономерность – гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях:

1) наличие веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов;

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т – и В-лимфоцитов.

Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, – завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме.

К числу критериев в оценке гранулем относят показатель клеточной кинетики, т.е. степени быстроты обмена (обновления) клеток внутри гранулемы, на основании которого выделяют быстро и медленно обновляющиеся гранулемы. Быстро обновляющиеся (за 1-2 нед) гранулемы продуцируют очень токсичные вещества (микобактерии туберкулеза, лепры), построены в основном по типу эпителиоидно-клеточных, характеризуются тем, что их клетки быстро погибают и заменяются новыми, а чужеродный материал лишь частично располагается в макрофагах – все это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент целиком располагается в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы возникают при воздействии инертными малотоксичными веществами и построены чаще всего из гигантских клеток. Этот критерий важен для сравнения гранулем вокруг инородных тел экзогенного и эндогенного происхождения (шовный материал, места татуировок, неорганические пылевые частицы).

Туберкулезная гранулема характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав гранулемы – лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова – Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии гранулеммы. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают – преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В гранулеме отсутствуют сосуды. По величине гранулемы бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. – milium – просо) – 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные гранулемы, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.

Читайте также:  Стадии наркомании

При третичном сифилисе наблюдается развитие в органах и системах сифилитического продуктивно-некротического воспаления в виде формирования гумм (сифилитическая гранулема) и гуммозных инфильтратов. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. Макроскопически некротизированные массы беловато-сероватого цвета, вязкие напоминают клей (гумма обозначает клей). В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт. Иногда по соседству встречаются микроскопические гранулемы по своему строению практически ничем не отличающиеся от туберкулезных и саркоидных гранулем. В гуммах трепонемы очень редки и выявляются с большим трудом. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см. Обычно они окружены рубцовой тканью. Чаще всего они встречаются в коже и слизистых, в печени, костях и яичках. В печени, в начале острой фазы, они могут симулировать нодулярную гипертрофию. Но позже, после рубцевания, в печени возникает цирроз, называемый “шнурковая печень”. Гуммы в костях могут разъедать кортикальный слой и вести к перелому. Иногда они сопровождаются разрушением суставов. Все это сопровождается мучительной болью. Семенниковая гумма вначале вызывает увеличение яичка, симулирующее опухоль, затем происходит его уменьшение в результате рубцевания.

ь Рассасывание клеточного инфильтрата – редкий вариант исхода, так как гранулематоз почаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. Схожее может быть лишь в вариантах малой токсичности патогенного фактора и стремительной элиминации его из организма. Примером служат острые инфекции – бешенство, брюшной тиф.

ь Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Это более нередкий и обычный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.

ь Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.

ь Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале возникает много нейтрофилов, но лишь в вариантах микотического поражения они не управляются с возбудителем и гибнут, а продукты их смерти, будучи хемоаттрактантами, завлекают макрофаги.

1. Лекции по общей патологической анатомии. Учебное пособие. / Под ред. Академика РАН и РАМН, доктора М.А. Пальцева. – М., 2003. – 254 С.

2. Патологическая анатомия. А.И. Струков, В.В. Серов.

Подобные документы

Гранулематозное воспаление – специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Классификация, виды и формы гранулём.

реферат [23,0 K], добавлен 09.03.2008

Социальное значение заболевания туберкулез. Меры защиты населения от туберкулеза в Республике Казахстан. Факторы, способствующие заболеванию, его клинические проявления. Структура туберкулезной гранулемы. Постановка кожно-аллергической пробы Манту.

лекция [4,3 M], добавлен 26.04.2014

Основные признаки идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта. Симптомы болезней Леттера-Зиве и Хенда-Шюллера-Крисчена, эозинофильной гранулемы. Хронический характер протекания и стадии десмодонтоза, его клиника и лечение.

реферат [66,4 K], добавлен 02.10.2013

Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме, иммунитет. Микроскопические и бактериологические методы исследования.

презентация [1,8 M], добавлен 02.04.2014

Основные факторы патогенеза заболеваний пародонта. Воспаление пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией его тканей и костной ткани альвеолярного отростка. Воспаление десен, предопределенное неблагоприятным влиянием общих факторов.

презентация [2,0 M], добавлен 08.08.2013

Воспаление, характер стадий, профилактика. Защитная роль причины воспаления. Стадии восстановления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления и его возбудители. Заболевания нервной системы, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

контрольная работа [21,5 K], добавлен 26.01.2009

Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.

презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013

Хроническая травма тканей десны. Клинико-морфологические формы эпулиса. Поражения пародонта воспалительной природы. Ангиоматозный эпулис, фиброматозный эпулис. Периферическая гигантоклеточная гранулёма. Дифференциальная диагностика пиогенной гранулемы.

презентация [6,1 M], добавлен 29.06.2015

Характеристика инфекции, которую вызывает аденовирус. Высокая температура, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, увеличение лимфатических узлов как основные клинические признаки заражения. Строение аденовирусов и их разновидности.

презентация [551,4 K], добавлен 13.03.2011

Инфицирование организма микобактериями туберкулеза. Противопоказания при проведении вакцинации БЦЖ. Патогенез туберкулеза, симптоматика и проявления. Формирование туберкулезной гранулемы. Диагностика туберкулёза, наиболее часто поражаемые органы.

презентация [2,0 M], добавлен 31.03.2014

Состав и строение туберкулезной гранулемы

По своей сути любая гранулема – это узелок (бугорок), образовавшийся в тканях организма по причине начавшегося в них воспаления. Все они подразделяются на неспецифические и специфические. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными. В свою очередь, инфекционные классифицируются по типу вызвавшего их микроба – бактериальные или грибковые. Следуя этой классификации, туберкулезная гранулема является специфической, так как наблюдается только при заболевании туберкулез, инфекционной и бактериальной, так как в ее образовании повинна патогенная бактерия Mycobacterium tuberculosis complex. Второе ее название – палочка Коха. Локализуются такие гранулемы в основном в легких, по размеру на начальном этапе бывают с просяное зерно, то есть, милиарными (до 3 мм) или субмилиарными (до 1 мм). Но иногда встречаются туберкулезные гранулемы диаметром 1 и более сантиметров, то есть, солитарные. Без лечения и те, и другие, и третьи способны сливаться и образовывать крупные воспалительные очаги. Рассмотрим строение туберкулезной гранулемы, механизм ее образования, методы выявления и прогноз после лечения.

Как появляется гранулема в легких, ее особенности

Туберкулез может начаться во многих органах, но чаще всего диагностируется в легких. Вызывает его микроскопическое существо – бактерия палочкообразной формы, именуемая Mycobacterium tuberculosis. В организм здорового человека она попадает в основном воздушно-капельным путем при вдыхании воздуха, инфицированного больным туберкулезом человеком. Но возможны и другие пути заражения. Достигнув легких, микроб приступает к размножению и какое-то время ведет себя настолько смирно, что на него не реагирует иммунная система. Однако он, как любое живое существо, выделяет отходы своей жизнедеятельности, для человека являющиеся токсинами. Они в месте локализации бактерий вызывают раздражение тканей. В ответ на это организм человека активизирует свою иммунную систему. К колониям бактерий устремляются антитела, макрофаги и различные типы лимфоцитов. В дальнейшем эти клетки определяют состав туберкулезной гранулемы, которая образуется в месте очага воспаления. Макрофаги созданы природой, чтобы уничтожать раздражители, тем самым помогая организму победить инфекцию. Но в случае с палочкой Коха этот процесс нарушается. Будучи проглоченными макрофагом, микробы не погибают, а продолжают успешно существовать. При этом они получают идеальную защиту от антител, а макрофаг трансформируют для своих нужд. Трансформация заключается в том, что микобактерии задерживают созревание фагосом – специфических органелл макрофагов. Незрелые фагосомы не связываются с лизосомами, то есть, не могут образовать органоид, разрушающий бактерию. Вместо этого незрелые фагосомы начинают взаимодействовать с другими органеллами – ранними эндосомами, в результате чего продуцируются вещества, нужные бактерии для ее питания.

Строение туберкулезной гранулемы

По своей природе гранулематозные узелки являются скоплением клеток, характерных для воспалительных процессов в тканях. Строение туберкулезных гранулем несколько иное. На первых этапах заболевания эти образования являются эпителиодно-клеточными, то есть, без некрозной зоны в центре. С прогрессированием недуга в центре туберкулезных гранулем появляется участок казеозного некроза. Вокруг него располагаются следующие клетки:

– аргирофильные (выявляющиеся при пропитывании серебром) волокна.

Капилляров в самих туберкулезных гранулемах нет, но они присутствуют в наружных зонах.

Некрозная зона

Присутствие казеозного (похожего на творог) центра обуславливает специфичность строения туберкулезной гранулемы. Причин казеификации может быть несколько. Среди них:

– прямое действие цитотоксичных веществ сенсибилизированных макрофагов и/или Т-лимфоцитов;

– слишком быстрая смерть макрофагов;

– спазмы сосудов, ведущие к коагуляционному некрозу.

При неблагоприятном течении заболевания казеификация достигает значительных размеров. Помимо центра гранулемы, такие творожистые очаги образуются в окружающих узелок тканях, пропитанных фибринозно-серозным экссудатом. Прогрессирование недуга способствует разжижению казеозного вещества. Больные начинают его откашливать. При этом в местах, из которых он удаляется, образуются специфические полости (каверны), служащие источником распространения палочек Коха по отделам легких.

Эпителиоидные клетки

Эти структуры есть не что иное, как макрофаги, утратившие способность уничтожать чужеродные агенты, в данном случае палочки Коха. Строение туберкулезной гранулемы таково, что эпителиоидные клетки в ней располагаются вокруг зоны некроза в несколько слоев (иногда эта картина напоминает частокол), образуя циркуляционный ряд. Они довольно крупные, уплощенные, имеют большое ядро, крупное ядрышко и зозинофильную цитоплазму. В тех клетках, что ближе к зоне некроза, наблюдаются деструкция и дистрофия. В процессе своего образования эпителиоидные клетки проходят две стадии: незрелой и зрелой, что отражает кинетику дальнейшего развития гранулематоза.

Клетки Пирогова-Лангханса

Эти структуры образуются из клеток эпителиоидных двумя способами:

1. Путем цитодиэреза, что означает деление ядра без деления самих клеток. В результате в каждой из них может насчитываться более 100 ядер, располагающихся по периферии. Благодаря цитодиэрезу, их размеры получаются очень внушительными – до 50 мкм (по другим данным до 300 мкм) . Из-за большой величины, а также из-за многоядерности эти клетки туберкулезной гранулемы получили название гигантских. Также их называют клетками Пирогова-Лангханса.

2. Путем соединения эпителиоидных клеток.

Они считаются показательными для туберкулеза, хотя могут образовываться и при других заболеваниях. Решающим фактором для постановки диагноза является обнаружение в их цитоплазме палочек Коха или их фрагментов.

В цитоплазме гигантских клеток обнаруживаются лизосомы, митохондрии и окислительно-восстановительные ферменты. Если иммунитет человека, подхватившего палочки Коха, высокий, эти макроорганизмы ведут себя как фагоциты, то есть, уничтожают бактерии. В таких случаях усиливается клеточная пролиферация, и воспалительный процесс затихает. Если иммунитет низок, гигантские клетки образуют с бактериями своеобразный симбиоз, в результате которого заболевание прогрессирует.

Читайте также:  Вартнер: инструкция по использованию ручки-аппликатора от бородавок, цены и отзывы

Классификация гранулем

В зависимости от того, какие клетки в туберкулезной гранулеме преобладают, различают такие виды гранулем:

Отметим, что у туберкулезных бугорков клеточный состав непостоянен. Он меняется под воздействием реактивности составляющих их макроорганизмов, работы иммунной системы и получаемого лечения. Замечено, что антибактериальная терапия способствует увеличению в гранулемах гигантских клеток.

Диагностика

Туберкулезные гранулемы обнаружить при простом клиническом осмотре невозможно. Об их наличии в легких большинство пациентов даже не подозревают, и лишь у небольшой части инфицированных палочками Коха появляются кашель, не излечиваемый обычными противокашлевыми лекарствами, одышка, необъяснимо высокая утомляемость, головные боли. Выявляются туберкулезные узелки при флюорографии или рентгене. В вынесении окончательного вердикта фтизиатра большую роль играют диагностические клетки, входящие в состав туберкулезной гранулемы. Так, эпителиоидные клетки, окрашенные эозином и гематоксилином, при исследовании их световым микроскопом демонстрируют обильную розовую мелкогранулированную цитоплазму. В ней почти всегда обнаруживаются целые или фрагментарные палочки Коха.

Гигантские клетки образуются не только в туберкулезных бугорках, но и в гранулемах, имеющих другую этиологию. Однако при окрашивании их подогретым карболовым фуксином (метод Циля-Нильсена) присутствующие в них палочки Коха становятся малиново-красными на голубом фоне препарата. Это помогает установить точный диагноз.

Варианты развития

Исход туберкулезной гранулемы может быть различным, что зависит от способности организма человека сопротивляться инфекционным заболеваниям. Если резистентность низкая, развитие гранулемы прогрессирует, казеозный некроз развивается и увеличивается в объеме, гранулемы сливаются, образуя обширные зоны поражения, а воспалительный процесс захватывает новые зоны – паренхиму, кровеносные и лимфатические сосуды.

Если резистентность высокая, происходит затухание (регрессирование) процесса. При этом эпителиоидные клетки трансформируются в фибробласты, аргирофильные волокна заменяются коллагеновыми, а гранулема рубцуется. Очаг некроза может подвергнуться кальцинированию, окостенению либо рассосаться.

Действие туберкулеза на организм (патоморфология)

Реакция в месте локализации МБТ сначала должен неспецифический характер. Такая реакция наблюдается в тканях независимо от вида возбудителя. Происходят нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки, локальный отек тканей инфильтрация зоны поражения лейкоцитами, моноцитами и другими форменными элементами крови. Первые специфические морфологические признаки туберкулезного воспаления появляются позже, через 2-3 недели после инфицирования МБТ.

Развитие специфического для туберкулеза воспаление обусловлено иммунологическими сдвигами, которые возникают при взаимодействии макроорганизма с туберкулезным возбудителем. В связи с этим специфическую воспалительную реакцию при туберкулезе характеризуют как классический пример воспаления на иммунной основе.

Туберкулезная гранулема

Главным морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который чаще называют туберкулезной гранулемой.

Визуализация туберкулезной гранулемы возможна при световой микроскопии. Важнейшей отличительной чертой туберкулезной гранулемы является наличие центральное расположенной зоны серчатого или казеозного, некроза — плотного аморфного клеточного детрита, образовавшегося вследствие повреждения и гибели фагоцитов. Зона казеозного некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитии и плазматических клеток. Среди эпителиоидных клеток находятся крупные многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

В наружных отделах клеточного слоя можно увидит полинуклеарные лейкоциты и фибробласты. Клеточные элементы, расположенные вокруг зоне казеозного некроза, образуют грануляционную ткань. В клетках, расположенных ближе к казеозно-некротическим массам, отмечаются признаки дистрофии и деструкции. Специфическое воспаление захватывает различные морфологические структуры пораженного органа: клетки паренхимы, лимфатические и кровеносные сосуды. При туберкулезе легких в специфическую воспалительную реакцию также привлекаются бронхи.

Иммуноморфологические особенности специфического воспаления позволяют считать туберкулез гранулематозным заболеванием. Функциональное состояние паренхиматозных клеток в зоне поражения существенно нарушается. В них отчетливо проявляются признаки дистрофии и деструкции. Резко снижается ресорбативная функция лимфатических капилляров. Возникают повреждения эндотелия лимфатических капиляров с выходом лимфы в межклеточное пространство. Наблюдаются грубые нарушения микроциркуляции с тромбозом мелких кровеносных сосудов.

Повреждения кровеносных сосудов обусловлено фиксацией в их базальном слое циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые можно обнаружить при электронной микроскопии. Кровеносные капилляры в туберкулезной гранулеме практически отсутствуют. Питание клеточных элементов осуществляется в основном путем омывания их межклеточной жидкостью.

Клеточный состав гранулемы

Клеточный состав гранулемы подвергается динамическим изменениям на разных стадиях ее развития. С преимуществом того или иного типа клеточных элементов выделяют эпителиоидно-клеточные, лимфоидные и гигантоклеточные туберкулезные гранулемы. В случаях преимущества зоны некроза гранулемы называют некротическими. Особенности клеточного состава гранулемы и выраженность некротических изменений зависят от характера клеточной реакции в зоне поражения. При продуктивной клеточной реакции в гранулеме преобладают эпителиоидные, макрофагальные, многоядерные гигантские клетки. Внешний отдел клеточного слоя содержит фибробласты, синтезирующие коллаген. Некротические изменения в центре гранулемы выражены слабо, а иногда отсутствуют. Преимущество экссудативной клеточной реакции проявляется увеличением зоны некроза. Она занимает 1/3 или 1/2 общего объема гранулемы.

В клеточном слое преобладают макрофаги и лимфоидные элементы с ограниченным присутствием эпителиоидных и гигантских клеток на границе с зоной казеозного некроза. Преимущественно альтеративная реакция характеризуется формированием некротических гранулем, в которых клеточный вал выражен крайне слабо, а иногда практически отсутствует.

Преобладание экссудативной тканевой реакции свидетельствует о прогрессировании туберкулезного воспаления. Ткань, окружающая отдельные гранулемы, просачивается серозно-фибринозным экссудатом. Постепенно происходит слияние гранулем. В результате формируется туберкулезный очаг — патологическое образование диаметром до 1 см. Прогрессирование очагов проявляется расширением зоны перифокального воспаления, еще в начале может быть серозным, фибринозным или гнойным.

Признаки специфического воспаления

Затем возникают признаки специфического воспаления — образуются новые туберкулезные гранулемы с выраженной зоной некроза, окруженной слоем из немногочисленных эпителиоидных и единичных гигантских клеток. Грануляционная ткань инфильтрируется макрофагами, лимфоидными элементами, а также полинуклеарами. Прогрессирование процесса приводит к слиянию очагов и формирование туберкулезных инфильтратов с участками казеозного некроза. В дальнейшем происходит инфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцитами.

Протеолитические ферменты, выделяемые лейкоцитами, вызывают расплавление казеозных масс. При отторжении формируются язвы или полости распада, которые затем могут трансформироваться в каверны. Резкое угнетение клеточного иммунитета приводит к быстрому прогрессированию патологического процесса с возникновением некротических гранулем. Довольно быстро в пораженном органе формируются обширные зоны казеозного некроза.

Интенсивность развития туберкулезного воспаления, выраженность и изменение воспалительных тканевых реакций — пролиферации, экссудации и альтерации — в значительной степени зависят от количества МБТ, попавших в организм, и их вирулентности. В эксперименте установлено, что туберкулезная гранулема в легкие животных (собаки) формируется при введении 1 МБТ, большой очаг — 106, каверна — 108 микобактерий. Экссудативная и альтернативное тканевая реакция доминирует при увеличении микобактериальной популяции, высокой вирулентности микобактерий, повышенной чувствительности клеток к возбудителю туберкулеза в сочетании с недостаточной эффективностью фагоцитоза. В этих условиях туберкулезный процесс прогрессирует и при отсутствии лечебных мероприятий часто приводит к летальному исходу.

Обратное развитие туберкулезного воспаления

Обратное развитие туберкулезного воспаления в большинстве случаев сопровождается постепенным рассасыванием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очагов соединительнотканной капсулы. В заживлении и последующем рубцевании гранулематозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающих формирование коллагеновых волокон. Вследствие обратного развития патологического процесса они подвергаются гиалиноза. В капсуле, окружающей туберкулезные гранулемы и очаги, иногда можно обнаружить скопления лимфоцитов, их появление обычно обусловлено ​​высокой эффективностью защитных иммунологических реакций. Рассасывания экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в соединительную ткань может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе.

Отсутствие в осумкованных очагах специфической грануляционной ткани указывает на благополучное завершение воспаления и подтверждает клиническое излечение туберкулеза с формированием остаточных посттуберкульозных изменений. Эти изменения отличаются большим полиморфизмом. Они могут быть представлены рубцом, инкапсулированным или кальцинированной фиброзным очагом, участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногда в конце туберкулезного воспаления формируются «санированные» полости распада. Реже наблюдаются карнификация легких и образование бронхоэктазов. В остаточных посттуберкулезных изменениях среди фиброзных волокон находятся метаболически неактивные МБТ.

Остаточные посттуберкулезные изменения являются резервуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддерживают противотуберкулезный иммунитет, а при неблагоприятных для макроорганизма условиях создают угрозу повторного заболевания туберкулезом.

Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасыванием патологических очагов без каких-либо остаточных изменений и полной элиминацией микобактерий из организма — большая редкость. Такой результат иногда возможен при неосложненных первичных формах туберкулеза и быстром восстановлении иммунитета, нарушенного в начале заболевания.

Проникновение в организм МБТ нередко вызывает различные неспецифические изменения в тканях. Эти изменения этиологически обусловленные присутствием микобактерий, однако признаков специфического воспаления нет. В связи с этим их принято называть параспецифическими.

Параспецифические тканевые реакции

Параспецифические тканевые реакции могут развиваться в сердечно-сосудистой системе, различных паренхиматозных органах. Чаще всего они возникают при первичном или диссеминированном туберкулезе. Морфологические признаки параспецифических реакций представлены токсико-аллергическим тромбоваскулит, а также периваскулярными узловатыми или диффузными инфильтратами с мононуклеарными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Наиболее выражены такие изменения в лимфатических узлах.

Параспецифические реакции при туберкулезе впервые отметили патологоанатомы, которые характеризовали их как «маски» первичного туберкулеза. В зависимости от локализации параспецифических изменений были выделены сердечно-сосудистая, эндокринная, нервно-дистрофическая, суставная, желудочно-кишечная «маска» заболевания.

При своевременной диагностике туберкулеза и адекватном лечении параспецифические изменения довольно быстро подвергаются обратному развитию без каких-либо остаточных изменений. При отсутствии лечения в зоне параспецифических изменений впоследствии могут возникнуть поражения специфического характера.

Выделение в течении туберкулеза двух последовательных периодов — первичного и вторичного — находит отражение и в особенностях патоморфологической картины.

Первичный туберкулез всегда привлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Ограниченный или тотальный казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта первичного туберкулеза. Наличие большой перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная черта первичного туберкулеза.

При легочном поражении первичный аффект преимущественно локализуется в хорошо вентилируемых отделах, т.е. в средних и нижних долях легкого. Вследствие бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифические реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно рассасываются, рубцуются или извествляются, иногда подвергаются осификации.

Вторичный туберкулез развивается на фоне остаточных изменений, сформировавшихся в процессе первичного туберкулеза. При вторичном туберкулезе специфический процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета. Регионарные лимфатические узлы в патологический процесс не вовлекаются. Туберкулезное поражение чаще имеет органный характер с образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вторичного туберкулеза большое значение имеет бронхогенный путь распространения МБТ. В большинстве случаев вторичный туберкулез поражает, легкое, в основном верхние и задние отделы. В остаточных изменениях, формируются в результате вторичного туберкулеза, обычно отсутствуют признаки кальцинации или осификации.

Строение туберкулезной гранулемы в легком

Туберкулезная гранулема – основной морфологический элемент воспаления, возникшего в результате проникновения в легкие микобактерий. Туберкулезный процесс провоцирует структурные изменения клеток, нарушения в их составе и процессах жизнедеятельности. Но в то же время процесс их деления не прекращается. Совокупность этих явлений вызывает формирование новообразования.

Читайте также:  Бифосин: инструкция по применению средства от грибка, аналоги и отзывы

Причины

Этиологию развития гранулемы пока не удалось выяснить до конца. Но, как считают специалисты, туберкулезный бугорок может сформироваться под влиянием следующих факторов:

  1. При наличии в организме веществ, активизирующих процессы созревания макрофагов – клеток, способных захватывать и поглощать чуждые для организма частицы.
  2. При способности раздражителя противостоять натиску фагоцитов – клеток иммунной системы, защищающих организм от чужеродных частиц, мертвых или погибающих клеток. Фагоцитоз и изменившаяся реактивность организма выступают как стимулирующие факторы для макрофагов – Т- и В-лимфоцитов.

Для гранулем, сформированных на фоне туберкулеза, характерна быстрая обновляемость, поскольку происходит процесс выработки токсинов. Под их воздействием клетки быстро погибают, их заменяют новые. Поэтому клеточное обновление протекает интенсивно.

Строение

Строение туберкулезной гранулемы отличается в зависимости от стадии протекания болезни. Ее структура формируется под влиянием причин, вызвавших болезнь, и путей проникновения микобактерий.

Образование имеет особенное строение. В центре располагается некротический участок, сформированный бугорком и тканями, расположенными вокруг него. Ткани заполнены экссудатом. Макрофаги и плазматические клетки выстраиваются вокруг.

В состав туберкулезной гранулемы в легких входят:

  1. Белые кровяные тельца (лимфоциты).
  2. Эпителиоидные клетки, преобразование которых вызвано влиянием воспалительного процесса. Происходит растворение клеточных мембран и слияние их ядер. В результате формируется центр крупной клетки. В туберкулезной гранулеме преобладают крупные клетки с большим количеством ядер. Это основное отличие патологии, развивающейся на фоне туберкулезной инфекции в легких.
  3. Большие многоядерные клетки Лангханса.
  4. Макрофаги.

Гранулезные ткани почти не имеют мелких капилляров. В некоторых случаях их минимальное количество можно обнаружить вдоль наружного края.

Благодаря им клетки бугорка получают необходимое питание.

Специальные методы исследования дают возможность обнаружить наличие других составляющих. Если применить метод окрашивания серебром, то появляется возможность рассмотреть волокна, формирующие плотную сетку, и даже туберкулезные бактерии, что является подтверждением путей происхождения образования.

Морфогенез

Формирование образования при туберкулезе имеет 4 стадии. Динамика его развития зависит от защитных способностей иммунной системы.

  1. Первая стадия. В месте, где произошло внедрение микобактерий, начинают скапливаться моноциты.
  2. Вторая стадия. Происходит трансформация клеток в макрофаги и формирование макрофагального образования.
  3. Третья. Начинается процесс переформирования. Макрофаги и моноциты преображаются в эпителиоцитов. Они отличаются меньшей способностью поглощать токсичные чужеродные микроорганизмы, но имеют более высокую секреторную способность, благодаря чему к очагу воспаления привлекается большое количество лимфоцитов. Образуется эпителиоидная клеточная гранулема.
  4. Четвертая. Преобладающими становятся гигантские многоядерные структуры, сформированные в результате соединения эпителиоцитов. Это могут быть клетки Пирогова-Лангханса, которые появляются в результате формирования гранулемы при туберкулезе.

Классификация

В зависимости от клеточного состава туберкулезные бугорки в легком делятся на 4 группы: лимфоцитарные, гигантоклеточные, эпителиоидные и смешанные.

Определение клеточного типа является ключевым моментом в постановке диагноза и построении схемы терапии.

В зависимости от размера гранулемы можно выделить:

  1. Милиарные, с диаметром в несколько миллиметров.
  2. Субмилиарные, с диаметром меньше 1 мм.
  3. Солитарные. Этот вид образований самый крупный с диаметром в несколько сантиметров.

Легочные образования могут классифицироваться в зависимости от скорости обменных процессов. Выделяют образования с невысокой скоростью метаболизма, образующиеся под воздействием инертных агентов. В их формировании участвуют гигантские клеточные структуры. Формирование гранулем с высокой скоростью метаболизма происходит под воздействием сильных токсинов. Они складываются из эпителиоцитов. Появление таких образований характерно для поражения туберкулезного характера, поскольку микобактерии проявляют повышенную токсичность по отношению к клеточной ткани.

Диагностика

Диагностические мероприятия проводятся несколькими методами:

  1. Световая микроскопия. Методика позволяет выявлять некрозные участки, образовавшиеся в результате гибели фагоцитов. Их окружают лимфоциты, макрофаги и многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
  2. Рентгенография. Позволяет обнаружить место дислокации образования и симптомы осложнений.
  3. Магнитно-резонансная томография. Дает возможность определить, какое состояние имеет центральная часть гранулемы: жидкостное, казеозное или неказиозное.

Лечение

При обнаружении на микропрепарате легкого туберкулезной гранулемы необходимо сразу начинать лечение, поскольку исход может быть разным. Бывали случаи, когда гранулема исчезала самостоятельно, но после этого на ткани оставался рубец. Однако если патология была вызвана туберкулезной инфекцией, то итог может быть другим: из-за накопления кальция гранулема может кальцифицироваться. Кроме того, может произойти обызвествление.

Очаги могут сохраниться даже после того, как лечение туберкулеза было завершено.

Лечение проблемы требует комплексного подхода и не ограничивается только приемом лекарственных препаратов. Чаще всего в схему лечения включают:

  1. Антибиотики. Но остается риск, что как только курс лечения окончится, может начаться процесс кальцифицирования гранулемы. Перед тем как начать прием препаратов, проводится тест на выяснение устойчивости микроорганизмов к лекарственным средствам. После проведенного лечения может быть подтверждено полное выздоровление, но вероятность рецидива остается.
  2. Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Способствуют уменьшению размеров образования и снижают проявление негативной симптоматики.

При назначении медикаментозной терапии учитывается состояние пациента, стадия развития болезни. При необходимости схема терапии может быть дополнена иммуномодулирующими средствами и витаминными комплексами.

Гранулема, возникшая на фоне других патологий, способна рассосаться самостоятельно. Но если она появилась на фоне туберкулеза, то такой исход возможен только при сильном иммунитете. Но такие случаи редки.

Лечение туберкулеза – сложный и длительный процесс. Коварство патологии в том, что даже после полного выздоровления в ткани легких имеются изменения некрозного характера, то есть гранулемы. Они будут видны при флюорографических исследованиях. Вероятность того, что они исчезнут самостоятельно без соответствующего лечения, мала. В большинстве случаев необходимо длительное лечение с приемом медикаментозных препаратов.

Туберкулезная гранулема — последствие туберкулеза

Туберкулез отличается длительным и тяжелым течением. Заболевание довольно часто протекает с осложнениями и не проходит бесследно для организма. Даже после полного излечения во время обследования можно обнаружить следы тяжелого недуга, у большинства пациентов формируется туберкулезная гранулема. Что она собой представляет, по каким причинам развивается, и что делать?

Что такое туберкулезная гранулема?

Легочная ткань в процессе развития туберкулеза активно поражается штаммами палочки Коха. Микобактерии начинают внедряться в клетки, нарушая их работу и структуру. Патологические процессы протекают непрерывно, что и заканчивается формированием гранулемы, второе название туберкулезный бугорок.

Впервые такое название было применено Рудольфом Вирховом в 1918 году, когда он изучал новообразования, способные преобразовываться в грануляционные ткани. Иммунный ответ в виде воспалительной реакции организма способна вызвать любая инфекция, но туберкулезная патология имеет свои особенности:

  1. На первом этапе развития патологии в легочной ткани формируется некротический очаг с лимфоцитами и лейкоцитами.
  2. При отсутствии эффективной лекарственной терапии процесс развивается дальше, и мелкие сосуды начинают выделять экссудат.
  3. Это провоцирует изменения в клетках и их трансформацию.

Формирование гранулемы — это главный признак изменения легочной ткани. Симптомы чаще всего обнаруживаются при тяжелом и продолжительном течении заболевания, но бывают случаи образования гранулезных образований и у молодых пациентов.

Инициаторами процесса являются фагоциты, которые во время туберкулеза претерпевают изменения, что и приводит к появлению туберкулезных узелков.

Причины

Этиология образования гранулемы еще до конца не выяснена, но, по мнению специалистов, такого рода образования формируются при следующих провоцирующих факторах:

  • Наличие в организме веществ, которые стимулируют созревание макрофагов.
  • Способность раздражителя выдерживать натиск фагоцитов. Тогда он в условиях фагоцитоза и поменявшейся реактивности организма становится сильным стимулирующим фактором для макрофагов (Т и В лимфоцитов).

Гранулемы, формирующиеся на фоне туберкулеза, отличаются быстрой обновляемостью, потому что происходит продуцирование токсических веществ. Клетки быстро гибнут и заменяются новыми, интенсивно идут процессы клеточного обновления.

Строение

Строение туберкулезной гранулемы не одинаково на разных стадиях развития заболевания. К тому же на структуру оказывают влияние причины развития туберкулеза, путь заражения микобактериями. Но можно отметить в составе несколько типичных клеток, наделенных своими функциями.

Строение у образования особенное: в центре участок некроза, образованный бугорком и соседними тканями. Они пропитаны экссудатом. Вокруг макрофаги и плазматические клетки, выстроенные в виде вала.

В структуре обнаруживаются следующие клетки:

  • Лимфоциты.
  • Эпителиоидные клетки, их преобразование происходит под воздействием патологического процесса. Мембраны клеток растворяются, а ядра сливаются, образуя центр образовавшейся огромной клетки;

Присутствие огромных клеток с множеством ядер в бугорках — это основная отличительная черта гранулемы, которая развивается на фоне туберкулезной инфекции в легких.

  • Большие клетки Лангханса, содержащие много ядер;
  • Макрофаги.

Мелких капилляров в гранулезных тканях практически не обнаружено. Их можно увидеть иногда лишь по наружному краю, но в минимальном количестве. Но именно по этим капиллярам и идет получение питания клетками гранулемы.

При использовании специальных методов изучения образований можно обнаружить и другие составляющие бугорков. При окрашивании солями серебра становятся заметны волокна, образующие плотную сетку. Метод окрашивания Циля-Нильсена позволяет увидеть даже туберкулезные бактерии. Это лишний раз подтверждает происхождение образований.

Классификация

Классифицируются гранулемы в зависимости от состава клеток. С учетом этого фактора их делят на 4 группы:

  1. Гигантоклеточные.
  2. Лимфоцитарные.
  3. Эпителиоидные.
  4. Смешанные.

Выявление типа клеток при постановке диагноза является важным в принятии решения по поводу терапии.

Виды гранулем отличаются размерами:

  • Миллиарные имеют диаметр с зерно проса, то есть, несколько миллиметров.
  • Субмиллиарные — менее миллиметра.
  • Солитарные. Это самые крупные образования, достигающие размеров нескольких сантиметров.

Еще классификация гранулем может отталкиваться от скорости метаболических процессов.

Диагностика

Распознавание гранулемы осуществляется при помощи нескольких методов:

  1. Световая микроскопия. Позволяет выявить участки в центральной части аморфного клеточного детрита, который образуется из-за гибели фагоцитов. Некрозные зоны окружены лимфоцитами, макрофагами и многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.
  2. Рентгенография. Метод позволяет выявить место расположения гранулемы и наличие симптомов осложнения.

к содержанию ↑

Лечение

При обнаружении гранулемы возникает вопрос, что делать? Исходы могут быть разными. Бывают случаи, когда образования исчезают самостоятельно, оставляя после себя рубец. Но при туберкулезной инфекции прогноз развития чаще всего другой: происходит кальцификация гранулемы в результате накопления кальция и обызвествления. Очаги у пациентов сохраняются даже после того, как туберкулез побежден.

Если принято решение лечить, то надо помнить, что медикаментозной терапии не всегда достаточно для выздоровления. Чаще всего прибегают к следующим методам:

  • Прием антибиотиков. Но есть вероятность, что после прекращения терапии гранулема может кальцифицироваться. Перед назначением лекарства надо выяснить устойчивость микроорганизмов к препаратам.

После длительного лечения врач может подтвердить выздоровление, но есть большой риск рецидива.

  • Прием нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Помогает уменьшить размеры гранулемы и снизить проявления симптоматики.

Кроме названных групп препаратов врач обязательно принимает во внимание общее состояние здоровья и организма. Может понадобиться прием курса иммуномодулирующих средств, витаминов.

Если при других патологиях гранулемы могут рассасываться самостоятельно, то при туберкулезе есть такая вероятность только при хорошем иммунитете, но довольно редко.

Туберкулез требует серьезного и длительного лечения. Патология коварна тем, что даже после полного выздоровления в легочной ткани навсегда остаются участки некрозных изменений, те самые гранулемы, которые можно будет наблюдать практически при каждом флюорографическом исследовании. Редко, но возможно, что гранулема рассосётся без лечения, но чаще всего потребуется терапия с приемом нескольких групп лекарственных препаратов.

Добавить комментарий