Диффузный гломерулонефрит

Развитие и лечение диффузной формы гломерулонефрита

В структуре иммуновоспалительных нарушений почек одну из лидирующих позиций среди часто встречаемых патологий занимает диффузный гломерулонефрит. Среди приобретенных заболеваний он стоит на втором месте после инфекций мочевыводящих путей. Воспалительный процесс поражает преимущественно клубочковый аппарат, в меньшей степени в процесс вовлекается интерстициальная ткань и почечные канальцы. Развитие диффузной формы возможно у лиц любого возраста, но по статистике она поражает детей, подростков, взрослых до 40 лет и является наиболее частой причиной формирования хронической почечной недостаточности.

Характерные особенности диффузного гломерулонефрита

Мелкие почечные сосуды – капилляры, тесно переплетаясь между собой, формируют клубочки. Они обладают высокой фильтрующей способностью, в результате которой вредные вещества задерживаются и выделяются в состав образующейся урины. Под воздействием аутоантител (враждебных к клеткам собственного организма) происходит поражение структуры клубочков с постепенной утратой их функциональности.

По клиническому течению различают две формы патологии, поэтому в основе современной классификации МКБ-10 она имеет две кодировки:

  1. Острая – N В основе лежит инфекционно-аллергический процесс – атака клубочков органа иммунными комплексами, сформированными в результате бактериального или вирусного поражения.
  2. Хроническая – N03. Характеризуется прогрессирующим диффузным поражением структур клубочкового аппарата, вследствие чего развивается их склероз и почечная недостаточность.
  • мембранозная гломерулопатия (диффузное утолщение базальных мембран капилляров);
  • пролиферативная форма (увеличение клеточных капиллярных структур);
  • фокально-сегментарный гломерулосклероз (склерозирование отдельных петель сосудов);
  • мезангио-капиллярный (пролиферативный процесс в мезангиальных клетках).

Одновременно выделяют собирательную форму заболевания, которая сочетает в себе признаки нескольких типов. Запоздалая терапия или ее отсутствие приводят к хронизации процесса, который гораздо труднее поддается лечению.

Причины и патогенез

Как указывалось выше, заболеваний имеет две формы клинического течения, и каждая из них возникает по разным причинам.

Хронический диффузный гломерулонефрит является осложнением перенесенного заболевания в острой форме или имеет аутоиммунное происхождение. Вследствие нарушения проницаемости фильтрующей мембраны почечных клубочков комплексы «антиген-антитело» оседают на базальных клетках эпителия, провоцируя развитие вялотекущего воспалительного процесса. Он может длиться несколько лет, на фоне которого постепенно нарастает почечная недостаточность и происходит усыхание самого органа.

Острый диффузный тип гломерулонефрита развивается на фоне ранее перенесенной стрептококковой инфекции. Это может быть, ангина, тонзиллит, пневмония, скарлатина, стрептодермия. Заболевание считается также следствием ОРВИ, ветряной оспы или кори. На развитие патологии влияет длительное пребывание на холоде в условиях повышенной влажности, поскольку происходит ослабление иммунных реакций.

Патофизиология заболевания является иммуноаллергической. Инкубационный период составляет 2-3 недели – ровно столько проходит после перенесенной инфекции и до появления первых признаков патологии. В этот период происходит формирование комплексов, которые попадают в почечные структуры. Клубочки увеличиваются в размерах, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются признаки воспаления капилляров и наличие белкового экссудата.

Острый воспалительный процесс развивается стремительно, поскольку иммунокомплексные соединения в большом количестве оседают на базальных клетках эпителия. Болезнь прогрессирует и в случае запоздалого лечения переходит в хроническую стадию. В патологической анатомии пораженные диффузной формой гломерулонефрита почки имеют уменьшенные формы, уплотненную структуру. Интерстициальная ткань замещается соединительной, вследствие чего снижается функциональность органа.

Симптомы болезни в зависимости от формы

Для острой диффузной формы заболевания характерными считаются три симптомокомплекса: гипертонический, мочевой и отечный. Основными признаками начальной стадии патологического процесса являются:

  • повышение температуры тела, иногда до гектических значений;
  • озноб, лихорадка;
  • головная боль;
  • снижение аппетита;
  • тошнота, рвота;
  • боль в поясничной области;
  • общая слабость.

В первые 3-5 суток развивается олигурия, у пациента отмечается отечность, кожные покровы приобретают бледный вид. Позже количество выделяемой мочи резко увеличивается, но снижается ее плотность, появляются незначительные примеси крови – микрогематурия. Она возникает в 82-85 % случаев. Намного реже у 12-15% больных можно заметить макрогематурию, которая характеризуется выделением мочи цвета «мясных помоев», реже коричневой или черной.

Острый гломерулонефрит имеет два вида течения:

  • циклический, когда процесс развивается бурно, а симптомы ярко выражены;
  • латентный – развивается постепенно, клинические проявления стерты.

Симптомы хронического диффузного поражения могут различаться в зависимости от того, какая форма течения ему присуща:

  • нефротический – преобладают олигурия, наличие крови в моче;
  • гипертонический – отмечается стойкая артериальная гипертензия;
  • смешанный – сочетание признаков первых двух видов;
  • гематурический – выявляется при исследовании, в случае присутствия в моче эритроцитов;
  • латентный – проявления всех трех симптомокомплексов выражены слабо или отсутствуют.

Описание осложнений

При тяжелом течении и быстро прогрессирующем развитии диффузный гломерулонефрит может стать причиной возникновения следующих опасных патологических состояний:

  • острая сердечная недостаточность;
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • преходящее нарушение зрения;
  • острая почечная недостаточность;
  • хроническая форма заболевания.

Довольно часто при стремительном поражении почечного аппарата развивается преэклампсия или эклампсия – ангиоспастическая энцефалопатия, обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отеком. Приступ напоминает эпилептический припадок и характеризуется отсутствием реакции зрачков на свет, бессознательным состоянием, повышением артериального давления, наличием пены изо рта. Он может спровоцировать паралич, парезы, нарушения речи. При кровоизлиянии в мозг возможет летальный исход.

Установление точного диагноза

Постановка диагноза производится на основании жалоб пациента, анамнеза, описанного в истории болезни, симптоматических проявлений, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Триадой клинических признаков острого гломерулонефрита является:

  • отеки и пастозность тканей;
  • гематурия;
  • повышенное артериальное давление.

Диагностика проводится с целью выявления формы патологии и предполагает выполнение следующих манипуляций:

  • общий и биохимический анализ крови и мочи;
  • УЗИ почек;
  • УЗДГ почечных сосудов;
  • рентгенография органов малого таза;
  • МРТ мочевыводящих путей и парного органа;
  • биопсии почечной ткани;
  • ЭКГ.

Данные мероприятия позволяют дифференцировать воспалительные изменения в почечных структурах с сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями внутренней секреции гормонов и метаболических процессов, поскольку отечность, особенно у ребенка, может свидетельствовать о проблемах в сосудистой системе, а не только в органах выделения.

Методики лечения

Лечение диффузного гломерулонефрита в острой форме у детей и взрослых проводится в условиях стационара. В обязательном порядке назначается постельный режим, а также бессолевая диета с пониженным содержанием белка, то есть лечебный стол № 7 по Певзнеру.

В отношении больных, независимо от возраста, применяется единая схема комплексной терапии.

  1. Симптоматическое лечение. Направлено на уменьшение отеков, нормализацию артериального давления и восстановления мочеиспускания.
  2. Патогенетическая терапия. Проводится с целью улучшения микроциркуляции крови.
  3. Этиотропное лечение. Назначается для устранения факторов, вызвавших развитие болезни.

Выбор препаратов зависит от этиологии заболевания и выполняется лечащим врачом. Острый диффузный процесс поддается терапии при использовании следующих медикаментов:

  • антибиотиков широкого спектра действия;
  • глюкокортикостероидных средств;
  • иммуносупрессоров;
  • нефропротекторов – «Лозартан», «Телмисартан»;
  • диуретиков – «Фуросемид», «Спиронолактон»;
  • ингибиторов АПФ при стойком повышении АД – «Эналаприл», «Лизиноприл»;
  • вспомогательных препаратов – антиагрегантов, противоаллергических средств, витаминов.

Данный принцип восстановительной терапии применяется также и при обострении хронической формы заболевания, если оно сопровождается выраженными симптомами. Сочетание медикаментозных препаратов подбирается в каждом случае индивидуально.

Идеальным вариантом считается приморская зона с теплым сухим воздухом, который активизирует кровообращение, способствует повышенному потоотделению и снижению артериального давления.

Профилактические рекомендации

Профилактика диффузного поражения почечных структур заключается в раннем и своевременном интенсивном лечении имеющихся заболеваний, устранении очаговой инфекции, особенно в миндалинах и кариозных зубах. Следует также избегать переохлаждения и не заниматься деятельностью, связанной с длительным пребыванием в условиях повышенной влажности и низких температур.

Хронизация патологического процесса требует длительного лечения, поддержания стабильного состояния здоровья. Пациент должен регулярно проходить профилактические обследования, пожизненно соблюдать диету № 7 и избавиться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни, заниматься щадящими видами спорта.

Заключение

Острый диффузный гломерулонефрит легко поддается лечению, которое проводится своевременно и адекватно. Прогноз заболевания напрямую зависит от состояния почек.

Купирование воспалительного процесса на раннем этапе дает возможность сохранять прежний образ жизни. В противном случае при хронизации патологии вероятность негативных изменений возрастает и требует продолжительного и сложного лечения.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

  1. Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

  • Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
  • Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
  • Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
  • Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;
Читайте также:  Можно ли прижигать папилломы йодом?

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Диффузный гломерулонефрит (glomerulonephritis diffusa) — общее инфекционноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. Различают острые и хронические гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит Этиология. Острый (диффузный) гломерулонефрит обычно возникает вскоре после

острых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины, пневмонии, отита. Особое значение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А, чаще 12-го типа. Однако гломерулонефрит может развиться также после инфекционных заболеваний, вызываемых и другими бактериями, например пневмококками, стафилококками. В ряде случаев острый гломерулонефрит возникает после сильного переохлаждения, особенно при воздействии влажного холода. Описаны случаи возникновения острого гломерулонефрита после вакцинации.

Патогенез. Характерно, что острый гломерулонефрит развивается не во время инфекционного заболевания, а спустя некоторый период, обычно 23 нед, причем из почечной ткани в этот момент выделить стрептококки не удается. Таким образом, начало острого гломерулонефрита обычно совпадает с периодом выработки антител к стрептококку. Эти данные свидетельствуют о том, что острый гломерулонефрит является не просто инфекционным, а инфекционно-аллергическим заболеванием.

Предполагают, что бактериальные антигены, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Измененные вследствие этого ее белки, в свою очередь действуя как антиген, стимулируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе соответствующих антител. Комплексы антиген-антитело фиксируются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков и вызывают их повреждение. При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе почки и в равной мере страдают все гломерулы, что отличает это заболевание от очагового гломерулонефрита и подтверждает его аллергическую природу.

Следует подчеркнуть также, что при остром гломерулонефрите поражаются не только капилляры клубочков почки, но и сосуды других органов и тканей. Гломерулонефрит, таким образом, представляет собой общее сосудистое поражение. Описаны, например, случаи этого заболевания, когда при выраженной клинической картине болезни (отеки, гипертензия) мочевые симптомы были незначительными или даже отсутствовали. Однако в большинстве случаев при остром гломерулонефрите все же страдает клубочковый аппарат почек, что объясняется специфическими особенностями их функции как органа выделения.

Патологоанатомическая картина. Почки умерших от острого гломерулонефрита нормального или несколько увеличенного размера и коричневого или серо-коричневого цвета; на разрезе в виде точечных бугорков выступают мальпигиевы тельца. При микроскопическом исследовании почечной ткани в начальный период болезни обнаруживают увеличение размеров почечных клубочков и их гиперемию, а в дальнейшем — их ишемию вследствие спазма капиллярных петель, фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферацию их эндотелия, скопление свернувшегося белкового экссудата в пространстве между капиллярными петлями и капсулой клубочка, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения во всех случаях охватывают ткань обеих почек. В меньшей степени страдает эпителий почечных канальцев.

В более позднем периоде болезни стихают воспалительные явления в почечной ткани, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель, восстанавливается проходимость капилляров.

Клиническая картина. Проявления острого гломерулонефрита достаточно характерны и определяются тремя основными синдромами: отеками, гипертензией и изменениями мочи (гематурия, протеинурия). Чаще всего больной жалуется на отеки, которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и

конечности; их возникновение в первую очередь объясняется нарушением проницаемости капилляров, а также повышенной продукцией альдостерона корой надпочечников.

Частыми симптомами являются головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено повышением артериального, а в ряде случаев и внутричерепного давления. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Многие больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.

При резко выраженном отечном синдроме и массивном выпоте в плевральную полость, а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериального давления у больных острым гломерулонефритом развивается сильная одышка, временами возникают приступы удушья по типу сердечной астмы.

При остром гломерулонефрите больные нередко жалуются на тупые боли в пояснице. Чем выраженнее олигурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшается выделение мочи, хотя могут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного: бледная кожа, отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за резко выраженной одышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячем или сидячем положении. В тяжелых случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Перед приступом у больных повышается артериальное давление, резко усиливается головная боль.

Пальпация позволяет уточнить распространенность и характер отека, а также исследовать пульс больного. Для острого гломерулонефрита характерен напряженный, нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок обычно смещен влево и усилен вследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипертрофии миокарда.

Перкуссия грудной клетки при наличии общих отеков позволяет выявить свободную жидкость (транссудат) в плевральных полостях и застой в области корней легких (притупленно-тимпанический звук). Левая граница сердца заходит за соответствующую среднеключичную линию.

При аускулыпации в легких дыхание нормальное или с жестким оттенком, в случае сильного застоя определяются сухие и влажные застойные хрипы. При выслушивании сердца определяется брадикардия (вследствие рефлекса, передаваемого с аорты при повышении в ней давления на блуждающий нерв), I тон на верхушке нередко ослаблен; при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Там же может выслушиваться дующий систолический шум (при резкой дилатации левого желудочка и расширении клапанного отверстия). Вследствие повышения артериального давления обычно определяется акцент II тона над аортой.

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет подтвердить наличие транссудата в плевральных полостях и застоя в корнях легких. Четко выделяются дилатация и гипертрофия левого желудочка сердца (верхушка его закруглена). Большую помощь в установлении диагноза оказывает сфигмоманометрия, позволяющая выявить один из главнейших симптомов острого гломерулонефрита — артериальную гипертензию. Систолическое давление повышается до 200—220 мм рт. ст., хотя нередко бывает и менее высоким. Почти во всех случаях наблюдается повышение диастолического давления до 100—120 мм рт. ст.

Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки миокарда левого желудочка. При резко выраженных отеках туловища амплитуда зубцов ЭКГ уменьшается.

Наконец, для острого гломерулонефрита очень характерен мочевой синдром. В период нарастания отеков выделение мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Из-за увеличения порозности почечных капилляров моча больного острым гломерулонефритом обычно содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча может приобретать красновато-буроватый цвет (цвет мясных помоев).

При микроскопическом исследовании осадка мочи обычно обнаруживают цилиндры, в основном гиалиновые, клетки почечного эпителия. Азотовыделительная функция почек при остром гломерулонефрите обычно не страдает. Лишь в очень тяжелых случаях, протекающих с анурией, в крови больного могут накапливаться азотистые шлаки. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.

Инфекционно-аллергическая природа острого гломерулонефрита подтверждается иммунологическими сдвигами: в острый период заболевания в сыворотке крови больных наблюдается увеличение содержания α 2 – и у-глобулинов.

Течение и осложнения. В настоящее время острый гломерулонефрит нередко протекает в более легкой, малосимптомной форме, что затрудняет его выявление, а следовательно, и проведение соответствующего лечения. Вместе с тем эти формы заболевания, как и формы с классической клинической картиной, при отсутствии соответствующего лечения могут давать начало хроническому гломерулонефриту.

Наиболее тяжелым, «драматическим», по образному выражению крупнейшего отечественного нефролога Е. М. Тареева, осложнением острого гломерулонефрита является почечная эклампсия, которая наблюдается у 4—10% больных, чаще у детей и женщин. Приступы эклампсии производят удручающее впечатление на окружающих. Во время судорожного приступа больной может получить тяжелые ушибы, переломы ребер; описаны случаи смерти больных вследствие нарушения мозгового кровообращения или отека легких, что, однако, наблюдается редко. Чаще всего приступы проходят бесследно. В ряде случаев возникновение эклампсии служит толчком к быстрому регрессированию симптомов болезни и выздоровлению.

Острый гломерулонефрит в большинстве случаев длится не более нескольких недель или месяцев. Первым признаком намечающегося выздоровления является схождение отеков, в дальнейшем снижается артериальное давление. Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни. У части больных полного выздоровления не наблюдается и заболевание переходит в хроническую форму.

Лечение. Больные острым гломерулонефритом находятся на постельном режиме. Важно, чтобы в помещении был сухой теплый воздух, отсутствовали сквозняки. Резко офаничивается потребление поваренной соли (до 0,5—1,5 г в сутки), что способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Несколько офаничивается введение белка (в основном за счет снижения потребления мяса).

Эффективными средствами патогенетической терапии острого гломерулонефрита являются преднизолон и другие кортикостероидные гормоны, которые обладают противоаллергическим и противовоспалительным свойствами. Для борьбы с артериальной гипертензией назначают гипотензивные препараты, для более быстрого устранения отеков

— фуросемид и другие мочегонные средства. При возникновении почечной эклампсии делают кровопускание или вводят внутривенно 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Однако наилучший эффект дает спинномозговая пункция: после выпускания части спинномозговой жидкости внутричерепное давление снижается и приступ эклампсии моментально прекращается.

Профилактика острого гломерулонефрита заключается в закаливании организма и тщательной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит и т. д.).

Хронический гломерулонефрит Этиология и патогенез. Хронический (диффузный) гломерулонефрит является

сравнительно распространенным заболеванием. Иногда в хронический гломерулонефрит переходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым не проводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболевание обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый гломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовал

острый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомов и поэтому оставшийся нераспознанным.

Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также следствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефрит представляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта.

В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, повидимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Патологоанатомичсская картина. В первом периоде заболевания, тянущемся несколько лет, почки не увеличены или слегка увеличены, а в конечном периоде заболевания резко уменьшены, имеют зернистую поверхность, почечная ткань плотная (так называемая вторично-сморщенная почка). Микроскопическое исследование: для хронического гломерулонефрита характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические изменения.

Клиническая картина. На протяжении болезни четко выделяются два периода: первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации).

В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же симптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы на слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Однако тяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. При исследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило, определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов. Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на «очищение», особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи. Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет выделения большого количества жидкости из организма — полиурии. Компенсаторно увеличивается и ночной диурез (он превышает 2 /з – ½ дневного — никтурия). Затем, при еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность мочи становится низкой и монотонной — 1,009—1,011 и не меняется в течение дня и под влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта, ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2—3 до 10— 15 лет. Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия почечной декомпенсации) — более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются

Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит (ХГН) — группа заболеваний клубочков почек с общим, чаще иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной недостаточности.

Частота первичного ХГН в популяции составляет 1,3—5,0 на 100 тыс. населения, вторичного — зависит от распространенности основного заболевания. Волчаночный нефрит чаше выявляют у женщин, при узелковом периартериите — у мужчин. Возникает ХГН в возрасте 20—40 лет.

К этиологическим факторам ХГН относят: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), неинфекционные факторы (органические растворители, лекарственные средства, вакцины, сыворотки). Причину первичного ХГН удается установить лишь у каждого десятого больного, когда в анамнезе прослеживается причина острого гломерулонефрита (ангина стрептококковая, ОРВИ и др.).

Читайте также:  Лучшие мази и кремы от грибка на ногах

Персистирование и хронизация иммунного механизма, обусловленные воздействием этиологического фактора, приводят к образованию в крови ЦИК, активации кининовой системы, нарушениям в системе микроциркуляции. При первичном ХГН циркулирующие иммунные комплексы в клубочках и антитела к базальной мембране капилляров накапливаются и повреждают мембрану постепенно. Происходит активация комплемента, продуцируются цитокины фактора роста некроза опухоли-а, интерлейкин-1 и интерлейкин-6 и др., высвобождаются протеолитические ферменты, свободные радикалы, активируется коагуляционный каскад, продуцируются про- воспалительные простагландины, где пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, заканчивающиеся склерозированием клубочка.

К не иммунным механизмам формирования ХГН относят внутриклубочковую гипертензию и гиперфильтрацию. Повышению внутриклубочкового давления способствуют системная АГ, адаптивная гипертрофия и гиперфункция сохранившихся нефронов, сопутствующее снижение тонуса артериол с созданием градиента транскапиллярного давления. На фоне высокого внутриклубочкового давления усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона. Под влиянием внутриклубочковой гипертензии активируется система ренин-ангиотензин-альдостерон. Ангиотензин II способствует синтезу трансформирующего фактора роста, а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. С другой стороны, ангиотензин II прямо или через продукцию трансформирующего фактора роста стимулирует экспрессию плазминогена. Это приводит к уменьшению локальной почечной продукции плазмина, подавляющего образование компонентов внеклеточного матрикса, что является одним из важных механизмов развития гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза.

В развитии ХГН большое значение имеет протеинурия. Избыточная фильтрация белка способствует активации и высвобождению клетками канальцевого эпителия хемокинов и эндотелина (вазоактивных и воспалительных факторов), вызывающих воспалительную интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и повышенную продукцию внеклеточного матрикса, обеспечивающие тубулоинтерстициальный фиброз.

Большое значение в патогенезе ХПН имеет ожирение. При ожирении развивается состояние относительного дефицита массы нефронов по отношению к увеличенной массе тела. Это ведет к гиперфильтрации белка, активации внутрипочечных гормонов и экспрессии рецепторов трансформирующего фактора роста на мембранах нефрона.

По МКБ-10: N03. Хронический нефритический синдром.

По патогенезу: первичный (идиопатический); вторичный, связанный с другим заболеванием.

По клиническим формам: латентная; гематурическая (рецидивирующая гематурия, отеки, АГ); гипертоническая (АГ, изменения в моче); нефротическая (отеки, массивная протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия); смешанная (нефротический синдром в сочетании с АГ и/или гематурией и/или азотемией).

По фазам: ремиссия (неактивная фаза — улучшение или нормализация экстраре- нальных проявлений и функции почек); обострение (активная фаза, рецидив).

По течению: латентное; рецидивирующее.

По стадиям ХПН: начальная (латентная, скорость клубочковой фильтрации 80—40 мл/мин), консервативная (скорость клубочковой фильтрации 40—10 мл/мин), терминальная (скорость клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин).

По морфогенезу: мезангиопролиферативный гломерулонефрит; мембранозный гломерулонефрит; мембранопролиферативный или мезангиокапиллярный гломерулонефрит; фокально-сегментарный гломерулосклероз; фибропластический гломерулонефрит.

По наличию осложнений: без осложнений; с осложнениями: ХПН, уремия; ХСН; уремический перикардит.

В течении ХГН выделяют две стадии:

  • 1) почечной компенсации (длительное, латентное течение);
  • 2) почечной декомпенсации (недостаточность азотовыделительной функции, высокая АГ, отеки, азотемическая уремия, мочевые симптомы).

Клинические проявления в зависимости от наличия синдромов и форм ХГН.

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, атрофия мышц.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, АГ, гипертрофия ЛЖ, приступы сердечной астмы и отека легких, сухой или экссудативный перикардит.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь, металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боль в эпигастрии после еды, поносы, стоматит, энтероколит, панкреатит, нарушение функций печени, желудочно-кишечные кровотечения.

Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи и слизистых оболочек, носовые кровотечения, кожные геморрагии, анемия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, мышцах, позвоночнике.

Поражения нервной системы: уремическая энцефалопатия — головная боль, снижение памяти, навязчивые страхи, приступы судорог; нейропатии — парестезии, чувство жжения в руках и ногах, снижение рефлексов.

Нефротическая форма. Характерны слабость, отсутствие аппетита, значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), АГ; массивная протеинурия (свыше 4—5 г в сутки), цилиндрурия; дистротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение а2– и у-глобулинов) анемия, увеличение СОЭ. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита может осложняться нефротическим кризом — интенсивными болями в животе, перитонитоподобным синдромом, повышением температуры тела, гиповолемическим коллапсом; внутрисосудистой гемокоагуляцией (ДВС-синдромом); тромбозами вен, в том числе почечных, рожеподобными изменениями кожи.

Гипертоническая форма. Длительное время преобладает АГ, мочевой синдром слабо выражен. АД достигает 180/100—200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Отмечают интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, туман, пелену перед глазами, боли в области сердца, одышку, сердцебиение, выраженную АГ, на ЭКГ — гипертрофия ЛЖ, глазное дно — сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, в моче — небольшую протеинурию, микрогематурию, снижение плотности мочи, раннее снижение клубочковой фильтрации. Может осложняться левожелудочковой недостаточностью.

Гематурическая форма. Преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, протеинурия, АД нормальное, отеков нет или они незначительны.

Латентная форма. Проявляется обычно слабо выраженным мочевым синдромом без АГ и отеков. Самочувствие удовлетворительное, изменения в моче — протеинурия (не больше 1—2 г в сутки), микрогематурия, небольшая цилиндрурия, гипостену- рия, изостенурия.

Смешанная форма. Сочетает признаки нефротической и гипертонической форм.

Все формы ХГН могут периодически давать обострения с невыраженной клиникой ОГН. В крови у больных увеличиваются СОЭ, уровень а2-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида. С развитием ХПН повышается в крови уровень креатинина и мочевины.

Проводят тщательный анализ жалоб, данных анамнеза и физикального обследования.

  • • общий анализ крови: ускорение СОЭ, умеренное при первичном ХГН, значительное — при вторичном ХГН;
  • • биохимический анализ крови: снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение концентрации креатинина, мочевины;
  • • общий анализ мочи: протеинурия, эритроциты от единичных в поле зрения до закрывающих все поле зрения при гематурической форме; лимфопитурия отражает активность гломерулонефрита при системном заболевании; цилиндры: гиалиновые, зернистые, восковидные.

Пример формулировки предварительного диагноза:

• Хронический гломерулонефрит, смешанная форма, рецидивирующее течение, обострение.

Острый гломерулонефрит. Отсутствуют гипо- и изостенурия, восковидные цилиндры в общем анализе мочи. Изолированная гематурия разрешается в течение 6 месяцев. Подтверждает диагноз пункционная биопсия.

Острый пиелонефрит. Лихорадка, частое мочеиспускание, мутная моча с хлопьями, чаще односторонняя боль в пояснице, головная боль, гипостенурия, лейкопиту- рия, бактериурия.

Хронический пиелонефрит. Эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, при обострении лихорадка, чаще односторонние боли в пояснице, дизурия, лейкоциту- рия, бактериурия; УЗИ: деформация и расширение чашечно-лоханочной системы, асимметрия и деформация контуров почек; асимметрия (функции почек при экскреторной урографии, радиоизотопной ренографии.

Диагнозы «пиелонефрит» и «гломерулонефрит» не всегда альтернативны. Пиелонефрит может присоединяться к гломерулонефриту. Сочетанные поражения почек диагностируют с учетом тщательно собранного анамнеза, комплекса лабораторных, рентгенологических, радиоизотопных методов.

Лмилоидоз. В анамнезе хронические гнойные заболевания, ревматоидный артрит, системность поражения, отсутствие эритроцитов в моче, положительная проба на амилоид, наличие гепато- и спленомегалии.

Диабетическая нефропатия. Наличие СД, постепенное нарастание протеинурии, отсутствие гематурии.

Опухоли почек и мочевых путей. Асимметрия функции почек, данные биопсии, УЗИ.

Мочекаменная болезнь. Наличие почечной колики в анамнезе, гематурия без протеинурии.

Поражение почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Признаки системного заболевания — лихорадка, артрит, кардит, пульмонит, гепатолиенальный синдром; высокая СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительные серологические тесты.

  • • достижение полного контроля хронического диффузного гломерулонефрита;
  • • предупреждение обострения заболевания;
  • • улучшение качества жизни больных.
  • • оказание помощи пациенту в принятии болезни и отношении к ней как можно более рационально;
  • • устранение признаков активности воспалительного процесса;
  • • поддержание функций почек;
  • • санирование очагов хронической инфекции;
  • • предупреждение риска побочных эффектов лекарственной терапии.

Режим при наличии осложнений постельный до улучшения общего состояния, без осложнений — полупостельный. Диета — стол № 7-а с ограничением поваренной соли в рационе до 3 г в сутки. Питание полноценное, разнообразное, богатое витаминами, содержит фруктовые и овощные соки.

Физиотерапевтические процедуры больным хроническим гломерулонефритом не показаны.

Фармакотерапия больных ХГН проводится на основе «медицины доказательств» под контролем участкового врача-терапевта.

Антибиотики назначают аналогично лечению больных ОГН.

Глюкокортикоиды показаны при мезангиопролиферативном гломерулонефрите. При мембранозном гломерулонефрите глюкокортикоидный эффект нечеткий. При мембранопролиферативном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломеру- лосклерозе глюкокортикоидная терапия малоэффективна.

Преднизолон назначают по 1 мг/кг/сут внутрь в течение 6—8 недель с последующим снижением по 5 мг в неделю до 30 мг/сут, затем снижают по 2,5— 1,25 мг в неделю до полной отмены.

Пульс-терапию преднизолоном проводят в условиях дневного стационара или стационара на дому при высокой активности ХГН. В первые дни лечения преднизолон вводят по 1000 мг в/в капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд. Следующие 27 дней преднизолон назначают по 30 мг/сут внутрь. Пульс-терапию проводят ежемесячно до достижения ремиссии.

Цитостатики показаны при активных формах ХГН с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокортикоидов, их неэффективности или невозможности применения из-за осложнений:

  • • циклофосфамид по 2—3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в;
  • • хлорамбуцил по 0,1—0,2 мг/кг/сут внутрь.

В качестве альтернативы: циклоспорин по 2,5—3,5 мг/кг/сут внутрь; или азатио- прин по 1,5—3 мг/кг/сут внутрь.

Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности ХГН в сочетании с пульс-терапией преднизолоном или на фоне ежедневного приема предни- золона, либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в пол

следнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6—0,75 г/м поверхности тела) в/в ежемесячно.

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Рекомендуется назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами и антикоагулянтами.

  • 3- компонентная схема:
    • • преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь в течение 4—6 недель, затем по 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25—2,5 мг в неделю до отмены,

+ гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 1—2 месяцев с переходом на фе- ниндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25—0,125 г/сут,

+ дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.

  • 4- компонентная схема:
    • • преднизолон по 25—30 мг/сут внутрь в течение 1—2 месяцев, затем снижение дозы на 1,25—2,5 мг в неделю до отмены,

+ циклофосфамид по 100—200 мг в течение 1—2 месяцев, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или аза- тиоприн),

+ гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 1—2 месяцев с переходом на фе- ниндион или ацетилсалициловую кислоту,

+ дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50—100 мг/сут; эналаприл по 10—20 мг/сут, рамиприл по 2,5—10 мг/сут.

При отеках: гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон внутрь в обычной дозе.

Антиоксидантная защита: витамин Е в обычной дозе. Однако убедительные доказательства ее эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты при нефротическом синдроме: симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10—60 мг/сут в течение 4—6 недель с последующим снижением дозы.

Антиагреганты: дипиридамол по 400—600 мг/сут; пентоксифиллин по 0,2—0,3 г/сут; тиклопидин по 0,25 г 2 раза в сутки.

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфа- мидом назначают при высокой активности ХГН и отсутствии эффекта от обычного лечения этими препаратами.

Лечение отдельных клинических форм

Латентная форма: активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначаются ИАПФ.

Гематурическая форма: непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией назначаются ИАПФ и дипиридамол.

Гипертоническая форма: показаны ИАПФ. Целевой уровень АД —

120—125/80 мм рт. ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Преднизолон по 0,5 мг/кг/сут назначают в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

Нефротическая форма: лечение по 3- или 4-компонентной схеме.

Смешанная форма: лечение по 3- или 4-компонентной схеме.

Фитотерапия: почки березы, лист и ягоды брусники, спорыш, корень лопуха (мочегонный эффект), толокнянка, клюква, березовый лист, крапива, тысячелистник, шиповник, лист грецкого ореха.

  • • объяснить этиологию, течение и осложнения ХГН;
  • • обсудить модифицируемые ФР, физическую активность, диету;
  • • отказ от вредных привычек;
  • • понимание сути заболевания и необходимости правильного приема лекарственных препаратов.

Группа диспансерного учета: Д-Ш.

Частота наблюдения: 2—4 раза в год.

Осмотры врачами-специалистами: ЛОР-врач, стоматолог, нефролог, гинеколог, уролог — 1 раз в год.

Лабораторные и инструментальные исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, холестерин, мочевина, креатинин, остаточный азот), общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, по Нечипоренко, ЭКГ — 2 раза в год; УЗИ почек — по показаниям.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: режим. Диета. Санация очагов хронической инфекции. Лекарственная терапия, направленная на предупреждение обострения заболевания. Санаторно-курортное лечение — по показаниям.

Критерии эффективности диспансеризации: стабилизация процесса; снижение временной нетрудоспособности; отсутствие или снижение группы инвалидности; перевод в группу Д-П диспансерного наблюдения; улучшение качества жизни.

Первичная профилактика ХГН заключается в закаливании организма, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям. Предупреждение и своевременное адекватное лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХГН — ангины, кариозных зубов, стрептодермии, сепсиса. Вторичная профилактика: предотвращение обострений болезни, рациональное лечение и профилактика простудных заболеваний, предупредительное лечение ХГН в осенние и весенние месяцы.

Прогноз благоприятный при латентной форме, серьезный при гипертонической и гематурической формах, неблагоприятный при нефротической и смешанной формах ХГН.

Острый и хронический диффузный гломерулонефрит

Диффузный гломерулонефрит — это заболевание, которое характеризуется поражениями клубочков в почках. Среди частых причин выделяют как наследственную предрасположенность, так и инфекционные поражения почек с иммуновоспалительными механизмами развития.

Особенности острой формы

Острый диффузный гломерулонефрит развивается по аутоиммунно-аллергическому типу, когда в ответ на попадание поражающих агентов формируется иммунный ответ.

Чаще происходит поражение всех почек. При этом процессе затрагиваются не только собственно клубочки и почечные сосуды, но и сосуды близлежащих органов и тканей.

Основными проявлениями являются следующие:

  • отеки. Связаны в большей степени с нарушениями влияния альдостерона. Порядок поражения следующий: лицо, область под глазами, туловище, конечности;
  • бледность кожных покровов. Такой симптом сочетается с отечностью лица и носит название в медицине «лицо нефритика»;
  • гипертония. Всегда появляется в самом начале заболевания. Систолическое давление повышено до 150—190 мм рт. ст., диастолическое — до 100—110 мм рт. ст. Нормализация показателей отмечается к 20 дню от начала заболевания;
  • нарушения мочеотделения. Ранний симптом — это значительное уменьшение количества отделяемой мочи (олигурия). По мере прогрессирования заболевания развивается опасное осложнение — анурия, сопровождающаяся полным отсутствием мочи. Данное проявление является опасным, часто приводит к отравлению организма продуктами обмена азота. Развивается вследствие стремительного снижение клубочковой фильтрации, что связано с аутоиммунным поражением этого отдела почек;
  • появление белка в моче (протеинурия). Данный признак появляется в начале заболевания и сохраняется не более одной недели;
  • появление эритроцитов в моче (гематурия);
  • боли в пояснице;
  • наличие бактерий в моче (бактериурия);
  • головные боли;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • эклампсия, сопровождающаяся судорогами, в особенности мелких мышц.
Читайте также:  Боль в желудке после алкоголя: способы избавления

Все симптомы могут иметь разную степень выраженности в зависимости от формы заболевания. В целом острый диффузный гломерулонефрит всегда протекает очень тяжело. Нередко развивается тяжелые осложнения — хронический диффузный гломерулонефрит и почечная недостаточность.

Особенности хронической формы

Хронический гломерулонефрит развивается по тем же причинам, что и острая форма заболевания.

Практически всегда такая форма возникает вследствие таких причин:

  • позднее выявление острого гломерулонефрита;
  • неправильное лечение острой формы;
  • отсутствие терапии острой формы из-за бессимптомного течения (довольно распространенный вариант в современной урологии).

В первую очередь в процесс вовлекаются почечные клубочки, являющиеся главным фильтрующим компонентом. Такой механизм развития заболевания указывает на тяжесть течения патологии и повышенную частоту развития осложнений.

Хронический диффузный гломерулонефрит — частая патология у больных 20—40-летнего возраста.

Заболевание всегда протекает в две стадии:

  1. Почечная компенсация. Сопровождается симптомами, которые характерны для острой формы патологии. Степень их выраженности — слабая или умеренная. Часто эта стадия заболевания протекает без каких-либо симптомов.
  2. Почечная декомпенсация. Характеризуется выраженной симптоматикой и нарушениями работы почек — отеками, анурией, ухудшениями зрительной функции и нарушениями состояния глазного дна, гипертонией, повышенным уровнем азота в крови, повышенным количеством эритроцитов и белка в моче, сердечными патологиями вследствие повышенного давления и отечности, часто обширной.

Заболевание крайне опасно смертельным исходом. Важно понимать, что на терминальных стадиях отмечается практически полное исчезновение отеков. Вместо этого стремительно повышается давление. Пациент умирает от самоотравления организма накопленными продуктами азотистого обмена — азотемии.

Частым осложнением хронического гломерулонефрита является развитие разных форм недостаточности почек. Нередко от такого осложнения не удается излечиться, оно переходит в хроническую форму.

Методы лечения и диагностики

Лечению патологии обязательно предшествует комплексная диагностика, позволяющая поставить правильный диагноз.

Основные методы выявления заболевания:

  • опрос пациента. Важно выяснить, были ли случаи инфекций, а также оценить влияние наследственного фактора;
  • выполнение лабораторных анализов крови, мочи;
  • УЗИ почек;
  • рентген с введением контрастного вещества;
  • допплеровское исследование;
  • сцинтиграфия;
  • исследование сердца и сосудов с целью дифференциации с гипертонической болезнью и патологиями сердца.

В острой стадии при любой форме заболевания показана госпитализация больного. Только в отделении стационара смогут оказать компетентную помощь больному.

Основные направления терапии:

  • постельный режим. Очень важно ограничение активности больного с целью снижения нагрузки на организм;
  • устранение инфекции с помощью антибиотиков. Перед назначением препаратов данной группы важно провести исследование на чувствительность возбудителей к разным группам антибиотиков;
  • нормализация давления. Гипотензивные средства подбираются индивидуально с учетом типа и стадии гипертонии, а также показателей давления и наличия противопоказаний к используемым группам средств;
  • устранение отеков с помощью мочегонных и солевых слабительных препаратов. Наличие избытка жидкости очень важно постоянно контролировать. Для уменьшения отечности не подходят препараты, которые усиливают выработку мочи в почках, вызывая их перегрузку и усугубляя течение заболевания;
  • диета. Важно полностью исключить употребление соли. Рацион пациента обогащают растительными белками, углеводами (в небольших количествах), овощами и фруктами;
  • борьба с отсутствием мочи путем проведения гемодиализа. Данная процедура проводится исключительно в условиях стационара;
  • нормализация работы сердца. Чаще всего проводится при помощи сердечных гликозидов. Важно использовать их с особой осторожностью, поскольку при нарушениях работы почек данная группа препаратов может накапливаться в организме и приводить к интоксикации;
  • гормональная терапия (применение глюкокортикоидов) с целью понижения иммунного ответа организма и устранения воспаления. Данное направление терапии используется очень часто, что позволяет небольшими дозами гормонов снижать активность воспалительной реакции и обратимо подавлять иммунитет.

В особо тяжелых случаях вынашивание ребенка таким женщинам противопоказано.

Лечение хронической формы в фазе обострения проводится по таким же направлениям. В периоды ремиссии (компенсации) показано преимущественно соблюдение профилактических мер.

Рекомендуются следующие меры предупреждения развития гломерулонефрита:

  • своевременное лечение инфекционных заболеваний, которые являются потенциально опасными для почек;
  • правильное и своевременное лечение острой формы гломерулонефрита;
  • устранение опасных очагов инфекций, которые могут приводить к развитию заболевания в острой и хронической формах. К таким патологиям относятся все болезни зубов и ротовой полости, миндалин;
  • рациональное питание;
  • ограничение употребления соли.
  • исключение переохлаждений;
  • рациональное применение лекарственных средств, которые обладают нефротоксичностью. К таким средствами относятся противовоспалительные Целекоксиб, аминогликозиды, сульфаниламиды, контрастные средства, используемые в проведении исследований, противоопухолевые средства, препараты на основе лития. Указанные группы средств могут негативно влиять на работу почек при условии нерационального и длительного применения;
  • своевременная терапия аллергических заболеваний. Активизация иммунитета является ведущим звеном в развитии гломерулонефрита.

Врачами доказано, что употребление соли в умеренных количествах и белковых продуктов не провоцирует переход острой формы болезни в хроническую.

Прогноз острого заболевания при своевременно начатом лечении часто благоприятный. Наступление полного выздоровления вполне реально.

Правильная постановка диагноза, своевременное лечение острых состояний позволит полностью излечить больных и свести к минимуму риски для жизни.


Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — что это такое, симптомы и лечение
Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, относящееся к группе приобретенных заболеваний почек. Различные формы гломерулонефрита различаются по этиологии, проявлениям, течению болезни и ее исходу. Чаще всего характеризуется иммунным воспалением почечных клубочков, а также дальнейшим, вторичным воспалением канальцев почек и интерстицией.

Различают острый гломерулонефрит, быстротекущую форму болезни, и хронический гломерулонефрит. Острая форма заболевания наиболее часто может быть вызвана перенесенной ранее стрептококковой инфекцией – постстрептококковый гломерулонефрит. По этиологии различают первичные гломерулонефриты и вторичные, которые возникают при системных заболеваниях – системной красной волчанке, ревматизме, узелковом периартериите и других.

Что это такое?

Гломерулонефрит — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефритический синдром, острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность.

Причины возникновения

К развитию гломерулонефрита могут привести острые и хронические инфекционные процессы, спровоцированные патогенным стрептококком и другими микроорганизмами. К ним относятся:

  • стрептодермия;
  • скарлатина;
  • ветряная оспа;
  • ангина;
  • тонзиллит;
  • пневмония;
  • корь;
  • острые респираторные вирусные инфекции.

Также причинами, провоцирующими развитие гломерулонефрита, могут быть переохлаждение и повышенная влажность, которые приводят к нарушению кровообращения. Основными инфекционными патогенами, провоцирующими развитие гломерулонефрита, являются:

  • нейссерия;
  • токсоплазма;
  • стрептококк;
  • золотистый стафилококк;
  • вирусы.

Чаще всего развитие гломерулонефрита наблюдается спустя несколько суток после перенесенной инфекции. Основной возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А.

Классификация

Классификация гломерулонефрита разнообразна, существует несколько принципов разделения. По способу протекания выделяют такие виды гломерулонефрита:

  1. Острый — проявляется при первых отклонениях почечных клубочков, возникновение болезни носит спонтанный характер. Поддается быстрому лечению, хотя в запущенных случаях становится хроническим.
  2. Хронический — затянувшаяся циклическая форма острого клубочкового нефрита.
  3. Подострый — известен как злокачественный (быстропрогрессирующий). Лечить гломерулонефрит такой формы затруднительно, так как стрептококковый вирус плохо реагирует на лекарственные средства. В данном случае часто наблюдаются осложнения гломерулонефрита, такие как уремия, почечная недостаточность в хронической форме, что могут поставить под угрозу жизнь пациента.

Клинические формы хронического гломерулонефрита бывают:

Нефротическаяхарактеризуется сильной отечностью, давление в таком случае, скорее всего, будет в норме.
Гематурическаяклиника проявляется в наличии кровяных сгустков в урине, увеличении концентрации белковых соединений при сдаче биохимического анализа. Присутствует отечность, однако она небольшая и малозаметна. На поздних сроках появляется гипертония.
Смешаннаяпричины нужно рассматривать в совокупности, сложно определить основной признак.
Латентныйпри таком виде диффузного гломерулонефрита пациент не чувствует отклонений в самочувствии. Присутствуют небольшие отеки и легкие колебания давления. Здесь проявляется олигурия — снижения объемов выводимой из организма жидкости. Выявить заболевание почек можно при прохождении лабораторных исследований.
Гипертоническаяпроявляется высоким артериальным давлением. При этом позывы к мочеиспусканию меняют свою регулярность, а при исследовании мочи появляется повышение количества белка и присутствуют кровяные выделения.

Классификация хронического гломерулонефрита:

  1. Первичный — рассматривается как отдельное заболевание почек.
  2. Вторичный — болезнь стала следствием других отклонений в здоровье пациента. Например, артрита, периартрита узелкового, системной волчанки и др. Вызвать фокально-сегментарный ревматоидный гломерулонефрит могут различные патологии, иммунитет поражается системно.

Отдельным пунктом рассматривается мезангиопролиферативный гломерулонефрит острого характера, который вызвал аллергический стрептококк.

Симптомы гломерулонефрита

В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные симптомы гломерулонефрита.

  1. Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»;
  2. Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней;
  3. Повышение артериального давления;
  4. Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда;
  5. Повышение температуры тела (редко);
  6. Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль, слабость;
  7. Прибавка массы тела;
  8. Одышка.

Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия, импетиго).

Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

Осложнения

При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:

  1. Острая сердечная недостаточность (в менее чем 3% случаев);
  2. Острая почечная недостаточность (у 1% больных);
  3. Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);
  4. Кровоизлияние в головной мозг;
  5. Острые нарушения зрения (переходящая слепота);
  6. Переход в хронический диффузный гломерулонефрит.

Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия почки, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

При прогрессирующеем течении, неотвечающий на активную иммунодепрессивную терапию, хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку.

Диагностика

Диагностика гломерулонефрита производится по результатам исследований, позволяющих оценить степень и выраженность нарушения почечных функций и выявить уровень активности процесса.

На наличие заболевания указывают:

  1. Наличие лейкоцитоза, ускоренной СОЭ крови в общем анализе крови.
  2. В биохимическом исследовании анализа крови повышение остаточного азота и мочевины, увеличение содержания креатинина и холестерина, снижение уровня белков-альбуминов.
  3. Нарушение равновесия кислот и щелочей в крови.
  4. Умеренная протеинурия (выделение белка-альбумина с мочой) сроком до двух-трех недель.
  5. Выявление при микроскопии мочевого осадка специфических цилиндров, указывающих на повреждение почечных клубочков.
  6. Гематурия — появление крови в моче (моча грязного цвета «мясных помоев», темно-коричневая или черная, а при микрогематурии цвет – без изменений).
  7. Снижение диуреза, никтурия (увеличение образования мочи в ночное время) при пробе Зимницкого.

Иногда назначается биопсия почки, для последующего морфологического исследования биоптического материала.

Лечение гломерулонефрита

Симптомы и лечение гломерулонефрита тесно связаны между собой. Терапия острой и хронической формы заболевания в фазе обострения, производится только в условиях нефрологического или терапевтического отделения стационара. Заболевшим рекомендуется постельный режим, а из лечебного питания назначается при гломерулонефрите почек диета №7.

Лечение хронической формы гломерулонефрита:

  • Общеукрепляющие средства.
  • Противовоспалительные препараты (НПВС, кортикостероиды).
  • Антикоагулянты (для уменьшения вязкости крови и предотвращения тромбообразования).
  • Регулярный диализ при выраженной почечной недостаточности.
  • Трансплантация почки при неэффективности консервативного лечения хронического гломерулонефрита (не устраняет дальнейшее аутоиммунное разрушение).

Лечение острой формы гломерулонефрита:

  • Строгий постельный режим.
  • Антибактериальное, противовирусное лечение (при инфекционной природе болезни).
  • Симптоматические средства (мочегонные, гипотензивные, антигистаминные).
  • Иммунодепрессивное лечение (цитостатики).
  • Диализ — подключение к аппарату искусственная почка (при стремительном развитии почечной недостаточности).

Диета при остром гломерулонефрите

В борьбе с данной патологией очень важно придерживаться специальной диеты. Больным рекомендуют снизить до минимума количество потребляемой жидкости, а также соли и белка. За сутки больной может съесть не более двух грамм соли. Из продуктов питания, в состав которых входит белок, стоит отдать свое предпочтение яичному белку и творогу. Что касается жиров, то их в день можно съесть не более пятидесяти грамм.

Нормальным суточным количеством жидкости в данном случае принято считать шестьсот – тысячу миллилитров. Таким пациентам категорически запрещено употреблять мясные супы. В большинстве случаев правильный и своевременный курс терапии дает возможность не только исцелить больного, но еще и полностью восстановить работу его почек.

Народные средства

Вот несколько действенных средств, которые помогут быстро восстановить работу почек:

  1. Взять одну столовую ложку сухих цветков черной бузины, залить стаканом кипятка, настоять до полного остывания. Принимать лекарство следует по 1/3 стакана трижды в сутки перед едой. Длительность приема настоя цветков бузины – 3-4 недели, до полного излечения.
  2. Целебный сбор от отеков. Смешайте льняное семя (4 части) с сухими березовыми листьями (3 части) и корнем полевого стальника (столько же). Залейте кипящей водой и оставьте настаиваться в течении пары часов. Потом процедите и употребляйте внутрь по трети стакана трижды в день. И так – неделю. По прошествии этого времени вы забудете, что такое отеки, избавитесь от давления и сердечных болей.
  3. Смешать 1 чайную ложку кукурузных рыльцев и столько же хвостиков от вишни, залить 500 мл крутого кипятка и оставить настаиваться до тех пор, пока лекарство не остынет до комнатной температуры. Принимать настой нужно по ¼ стакана трижды в день за полчаса до еды. Лечение нужно продолжать до тех пор, пока не исчезнут симптомы гломерулонефрита.

Чтобы повысить иммунитет и помочь организму быстрее справиться с патологическим процессом, нужно каждый день по чайной ложке принимать следующее лекарство: стакан меда, столовая ложка грецких орехов, столовая ложка фундука, кожура одного лимона. Все перемешать и хранить в теплом месте.

Профилактика

Правильное лечение стрептококковых заболеваний, соблюдение календаря профилактических прививок и санация очагов инфекции в организме составляют главные меры профилактики. Дети, перенесшие постстрептококковый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением на протяжении 5 лет после лечения.

Профилактические медицинские осмотры и лабораторные исследования позволяют рано обнаружить болезнь и избежать осложнений. Самолечение, пренебрежение общими симптомами чаще всего приводит к тяжелым формам заболевания.

Прогноз

Благоприятный при соблюдении всех терапевтических мер. В ряде случаев могут возникнуть серьезные осложнения, приводящие к почечной недостаточности и требующие принятия срочных мер. Для их предупреждения стоит следовать назначенному лечению и контролировать динамику лабораторных показателей. Также необходимо предупреждать переохлаждение и прочие этиологические факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния.

Добавить комментарий