Классификация цирроза печени

Классификация цирроза печени

Цирроз печени – необратимый патологический процесс, который нередко приводит к летальному исходу. Однако если болезнь будет диагностирована своевременно и лечение будет подобрано правильно, возможно выздоровление пациента. Эффективность лечения цирроза печени зависит от корректности поставленного диагноза. Поэтому в ходе проведения диагностических мероприятий обязательно используется общепринятая классификация циррозов печени.

При диагностике этого недуга, в первую очередь, врач оценивает болезнь по таким критериям:

  • морфологическая характеристика (портальный цирроз печени, постнекротический, билиарный):
  • по этиологии;
  • по функциональной характеристике.

Следует отметить, что портальный цирроз печени наиболее часто встречается среди мужчин — у больного проявляется расстройство ЖКТ, лёгкая желтуха, воспаление желчных протоков и пузыря, нарушается работа сердечной системы.

Классификация цирроза по этиологии

Согласно этиологии заболевания различают такие виды цирроза печени:

  • вирусный цирроз печени;
  • лекарственный;
  • застойный;
  • токсический цирроз;
  • вторичный билиарный;
  • врождённый цирроз печени;
  • алиментарный цирроз.

Также клиницисты отмечают, что цирроз печени может иметь неустановленную этиологию. В таком случае выделяют два подвида недуга:

Цирроз печени вирусной этиологии может выступать как осложнение после гепатита той или иной формы. Лекарственный (медикаментозный) цирроз проявляется на фоне злоупотребления препаратами. Наследственный вид недуга может передаваться такими заболеваниями: гемохроматоз, тирозиноз, гликогеноз и т. д. Алиментарное повреждение печени вызывается нарушением обмена веществ. Этому могут способствовать ожирение и сахарный диабет.

Клиницисты отмечают, что в последние годы цирроз стремительно развивается у молодых людей из-за плохой работы желчных протоков. Обусловлено это тем, что люди не питаются правильно, злоупотребляют никотином и спиртным, не обращаются своевременно за медицинской помощью, принимая препараты самовольно.

Классификация цирроза печени по Child-Pugh

При диагностике цирроза печени используется система классификации Чайлд-Пью. Согласно этому методу степень тяжести недуга распознаётся по простым морфологическим градациям:

  • мелкоузловая форма — она подразумевает формирование 3 мм узлов, в таком случае печень ещё сохраняет свои размеры, часто встречается у людей, страдающих алкогольной зависимостью и пациентов с обструкцией протоков;
  • макронодулярная форма — распознаётся по 5 мм узлам с перегородками;
  • септальная форма — формируются септы из соединительных тканей.

Благодаря этой краткой градации недуга врачи могут быстро определить степень развития патологического процесса.

В некоторых случаях применяется более сложная систематизация цирроза печени. По этой версии заболевание разделяется на 3 класса, каждый из которых указывает примерную продолжительность жизни пациента. По такому типу системы классификации Чайлд-Пью выделяют:

  • класс А (Child A) — компенсированный цирроз;
  • класс Б (Child B) — субкомпенсированный цирроз печени;
  • класс С (Child C) — декомпенсированный цирроз.

В каждом из этих классов есть свой интервал баллов, который высчитывается при суммировании определённых параметров. Чтобы отнести тяжесть больного к классу А сумма баллов всех параметров не должна быть больше 5–6. Для класса В понадобится диапазон суммы 7–9, а для класса С – 10–15 баллов.

Больные, клиническая картина которых подпадает под первую степень, имеют наилучшие прогнозы. Их продолжительность жизни доходит до 15–20 лет. При этом после операции выживают до 90% больных людей, а пересадка донорского органа практически не понадобится.

В классе В больные могут прожить максимум 10 лет, после операции выживают 70% больных. Наименьшая выживаемость в классе С. Из 100 прооперированных людей выживают только 18. При этом трансплантация органа обязательна из-за развития необратимого патологического процесса. Средняя выживаемость составляет лишь 1–3 года.

Последний класс заболевания, декомпенсированный цирроз, относится к наиболее сложным. На этой стадии, имеющиеся печёночные клетки перестают выполнять свою главную функцию. В таком случае наблюдается наиболее сложная клиническая картина:

  • желтуха;
  • повышенная температура;
  • ухудшение стула;
  • внутренние и внешние кровотечения;
  • практически полное отсутствие аппетита.

Для анализа состояния больного по системе Чайлд-Пью учитывают клинические показатели следующих веществ:

  • билирубин;
  • альбумин;
  • наличие жидкости в брюшной полости;
  • протромбиновый индекс.

Классификация цирроза печени по Чайлд-Пью определяет предположительное состояние больного, а не точное. Это связано с тем, что при анализе недуга врачи смотрят на определённые параметры, а не на все данные пациента. Одним из важных факторов, которые могут повлиять на диагноз является общая клиническая картина:

  • первая стадия — на УЗИ проявляется увеличенная печень и селезёнка, чему способствует портальный цирроз печени;
  • стадия субкомпенсации характеризуется сильными болями всех органов, более явными становятся симптомы и признаки при циррозе печени;
  • стадия декомпенсации диагностируется врачами только в том случае, когда выявлена полная недостаточность в гепатоцитах.

Каждая из этих классификаций имеет право на существование, но они несовершенны. Точная постановка диагноза, клиническая форма и стадия развития заболевания возможна только квалифицированным медицинским специалистом, который делает выводы на основании результатов исследования.

Классификация циррозов печени (Лос-Анджелес, 1994)

Первичный билиарный (холестатический)

Вторичный билиарный (внепечёночная обструкция желчных протоков)

Метаболический (гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, дефицит ά1- антитрипсина и др.)

По морфологическим признакам

Микронодуллярный, или мелкоузловой (узлы регенерации до 3 мм)

Макронодуллярный, крупноузловой (узлы свыше 3 мм)

Смешанный (присутствуют оба типа узлов)

По клиническим характеристикам

Стадии: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

активная (минимальная, умеренная, высокая), неактивная

Степени функциональных нарушений:

лёгкая, средняя, тяжёлая

Выраженность портальной гипертензии:

скрытая, умеренная, резко выраженная; подпечёночная, внутри-, надпечёночная, смешанная

гепатолиенального, гепаторенального, гепатопанкреатического

отёчно-асцитический синдром, геморрагический синдром, гиперспленизм, печёночная энцефалопатия (кома)

Клиника цирроза печени

В клинике ЦП присутствуют признаки патологического процесса, лежащего в его этиологии (гепатит, алкогольный стеатогепатоз и др.).

Течение цирроза будет обусловлено как его этиологией, так и степенью активности, проводимым лечением, образом жизни больного и другими факторами. При благоприятном течении активность ЦП минимальна, прогрессирование заболевания происходит медленно, до периода декомпенсации проходит десятилетия. Напротив, при высокой активности процесса этот период продолжается 1-2 года.

При циррозах вирусной и аутоиммунной этиологии, основные синдромы одноименных гепатитов (цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический, геморрагический, диспепсический, астеновегетативный) сохраняются, но меняется их выраженность (в ту или другую сторону). В то же время появляются новые специфичные для цирроза печени синдромы.

Так, отмечается уменьшение проявлений цитолитического синдрома, что вероятнее всего связано с уменьшением вирусной активности. Часто отмечается увеличение холестатического синдрома на фоне изменения архитектоники печени и нарушения функции гепатоцитов.

Закономерно нарастание геморрагического синдрома, характеризующего нарушение кроветворения, и во многом обусловленного портальной гипертензией.

Возможно присоединение болевого синдрома (выраженная гепатомегалия, спазм, дистензия, перитонит, ишемия, тромбоз воротной вены, напряжённый асцит).

Специфичным для цирроза печени являются синдром портальной гипертензии, обусловленный нарушением кровоснабжения печени и шунтированием крови. Он проявляется дополнительными порто-кавальными и другими анастомозами, варикозно расширенными венами пищевода, желудка, прямой кишки, асцитом, анасаркой, спленомегалией.

Характерна для ЦП, но не специфична гепатомегалия (в поздних стадиях уменьшение размеров) – у 80-90% пациентов и уплотнение печени.

Ведущим специфичным синдромом в клинике является синдром недостаточности гепатоцитов. Выраженность этого синдрома пропорциональна степени тяжести цирроза и характеризует значительное нарушение основных функций печени – белково-синтетической, детоксикационной, гормонально-синтетической, гемостатической, пищеварительной и других. Гепатоцеллюлярная недостаточность сопровождается похуданием больных с проявлениями белковой, жировой дистрофии, гинекомастией у мужчин, телеангиоэктазиями, пальмарной эритемой, геморрагическими проявлениями, нарушениями в нервной системе, изменениями в биохимическом составе крови и т.д.

Спленомегалия, обусловленная портальной гипертензией, переходит в гиперспленизм, связанный с нарушением кроветворной функции селезенки и проявляющийся тяжелой анемией и панцитопенией.

Гепаторенальный, гепатопанкреатический синдромы являющиеся осложнениями цирроза характеризуются нарушением функции этих органов вследствие шунтирования их кровоснабжения.

Ранними достоверными признаками ЦП считаются:

телеангиоэктазии, пальмарная эритема, гинекомастия (у мужчин), гепатомегалия с уплотненным, фестончатым краем печени.

В анамнезе, как правило, при активном опросе больных отмечается перенесенный гепатит, алкоголизм, периодический метеоризм, нарушение цвета мочи (потемнение), кала (осветление).

Поздние проявления ЦП являются:

Признаки явной портальной гипертензии: варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, спленомегалия. Асцит, анасарка, «голова Медузы».

На поздних стадиях цирроза появляется трофологическая недостаточность – нарушение белково- синтетической функции печени, признаки дисбаланса потребления и поступления питательных веществ. Она проявляется квашиоркором (белковой недостаточностью крови и внутренних органов) и маразмом (истощением соматического пула белков и запасов жира).

Диагностика цирроза печени.

Важнейшей характеристикой функции гепатоцитов является биохимия крови. Характерные признаки гепатоцеллюлярной недостаточности:

Снижение общего белка, альбуминов. Увеличение глобулинов.

Увеличение белково-осадочных проб. Тимоловая, сулемовая (в 10 и более раз)

Увеличение уровня маркеров холестаза в крови – билирубин (общий и прямой), щелочная фосфатаза, ГГТП

повышение уровня фермента холинэстеразы (ХЭ) крови, изменение бромсульфалеиновой пробы (задержка его выделения более 25% при N 5%)

Нарушение гемостаза: снижение ПТИ, увеличение ЧТВ и др.

Необходимые дополнительные обследования для верификации диагноза.

Простым и доступным методом визуализации варикоза является ФГДС.

С помощью УЗИ определяются размеры и структура печени, выявляются крупные узлы регенерации. Этот метод позволяет определить ранние признаки портальной гипертензии.

КТ печени и желчевыводящих путей и ЭРПХГ показаны при необходимости дифференциального диагноза с вторичным билиарным ЦП и внепеченочным холестазом другой этиологии.

Информативно для определения узлов регенерации также сканирование печени и селезенки.

С помощью лапароскопии с пункционной биопсией печени проводится верификация диагноза, определяется степень активности цирроза, может быть уточнена этиология.

Целиакография и спленопорторгафия (контрастные методы исследования для визуализации кровоснабжения печени) применяются только в случае предстоящей шунтирующей операции.

Цирроз печени. Редкие формы.

Первичный билиарный ЦП.

Редкая форма ЦП (распространенность 25-30 на 1 млн. населения).

Болеют чаще женщины от 40 лет до 60 лет.

В патогенезе заболевания деструктивный холангит, характеризующийся образованием аутоантител к мембране митохондрий клеток желчного эпителия.

Основной клинический синдром – холестатический.

В крови определяется высокое содержание маркеров холестаза (билирубин, ЩФ, ГГТП), АЛТ, иммунологическое исследование выявляет антимитохондриальные антитела.

Вторичный билиарный ЦП.

Распространенность его неизвестна. Процесс всегда является вторичным на фоне длительно существующего холестаза при обструкции желчевыводящих путей (ЖКБ, калькулезный холецистит, стриктуры протоков и т.д.).

В клинике заболевания холестатический синдром часто сочетается с болевым (боли в правом подреберье, обусловленные повышением внутрипротокового давления).

При этой форме ЦП лабораторные маркеры холестаза положительны, но аутоантитела не выявляются. Дополнительные методы исследования (КТ, УЗИ, ЭРПХГ) позволяют определить обструкцию крупных желчных протоков.

Различные по этиологии циррозы дифференцируются между собой, а также с гепатитами, опухолями печени.

Цирроз-рак (малигнизация или первичная опухоль) диагностируется с помощью указанных выше критериев и дополнительных методов исследования – КТ, лапароскопии, определения онкомаркеров (альфа-фетопртотеин).

Лечение циррозов печени

Этиотропное лечение включает: устранение алкоголя, лечение вирусных гепатитов интерферонами и нуклеозидами, (класс А по шкале Чайлд-Пью, см ниже), при ЦП группы B,C – противовирусное лечение не показано из за возможных осложнений.

Глюкокортикостероиды – преднизолон (30-40 мг/сут.), будесонид могут использоваться при исходах аутоиммунных гепатитов, а также для лечения гиперспленизма.

Необходимы устранение вторичного холестаза (ВБЦ), отказ от гепатотоксичных препаратов.

Патогенетическое лечение ЦП не разработано. Базисная терапия направлена на коррекцию и сдерживание основных синдромов: портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза, геморрагического синдрома; профилактику и лечение осложнений ЦП – печеночной энцефалопатии, гиперспленизма, инфекционных осложнений и др.

Лечение портальной гипертензии направлено на устранение отечно-асцитического синдрома, профилактику кровотечений из варикозных вен. С этой целью назначается длительный прием диуретиков, неселективных B- адреноблокаторов, нитратов. Проведение шунтирующих операций уменьшает проявления портальной гипертензии.

Лечение гепатоцеллюлярной недостаточности включает регуляцию белкового, жирового обмена, восполнение дефицита витаминов, улучшение метаболизма. Показано парентеральное питание, назначение альбумина, аминокислот, витаминов, микроэлементов, гепатопротекторов.

Для устранения внутрипеченочного холестаза и связывания желчных кислот применяются гепатопротекторы (эссенциале, гептрал), урсодезоксихолевая кислота, жирорастворимые витамины D,E,K, холестирамин, энтеросорбенты; внепечёночный холестаз требует хирургического лечения.

Читайте также:  Спартаген: инструкция по применению, цены и отзывы

Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются:

Печеночная энцефалопатия. Кома

Инфекционные осложнения. Спонтанный бактериальный перитонит

С целью коррекции геморрагического синдрома, профилактики и лечения жизнеугрожающих кровотечений применяются гемостатические препараты (децинон, АКК, хлористый кальций, вазопрессин, соматостатин, нативная плазма, кровь) и хирургические методы: эндоскопическая коагуляция, лигирование, эмболизация и склерозирование варикозных вен (перспективный метод)

При печеночной энцефалопатии, с целью детоксикации, уменьшения аммонийгенеза, профилактика комы назначаются: диета с органичением белка до 30-20 г/сут., высокие очистительные клизмы, лактулоза (дюфалак). Введение орнитин-аспартата, аргинин-малата и других АК с разветвлённой цепью в/в капельно, снижают катаболизм белка, улучшают обмен в головном мозге.

Регуляция кислотно–щелочного равновесия осуществляется с помощью бикарбоната натрия, введения электролитов.

С целью эффективной детоксикации также применяются плазмаферез и другие экстракорпоральные методы.

Лечение гиперспленизма направлено на устранение анемии, подавление токсического действия селезёнки на кроветворение, назначаются препараты железа, метилурацил, пентоксил, преднизолон. При неэффективности консервативной терапии проводится спленэктомия.

Лечение и профилактика инфекционных осложнений ЦП включает деконтаминацию кишечника антибактериальными препаратами – аминогликозиды, метронидазол, рифаксимин, ципрофлоксацин. Назначаются высокие очистительные клизмы, лактулоза, кишечные эубиотики (хелак, бифи-форм, линекс и др.)

Прогноз при циррозе печени

Прогностическая шкала Чайлд-Пью (оценки тяжести ЦП)

Классификация цирроза печени: виды и стадии

Цирроз – тяжёлое хроническое заболевание, возникающее по разным причинам. Спровоцировать болезнь может злоупотребление алкоголем, гепатит, приём медикаментов. Цирроз печени пока не имеет единой классификации – связано это с недостаточной изученностью этиологии болезни. Само понятие «цирроз» подвергалось критике, поскольку им обозначали хронические воспалительные процессы в печени, имеющие разную природу.

Классификации предназначены для точного установления диагноза и прогнозирования развития болезни. Лечение пациента зависит от этимологии болезни, масштабов поражения печени, осложнений, возраста, других факторов. На тяжёлых стадиях заболевания спасти жизнь можно посредством пересадки разрушенного органа.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Виды классификаций

Виды цирроза различают по следующим классификациям:

  • Этиология заболевания.
  • Степень разрушения органа.
  • Морфология.
  • Развитие печеночной недостаточности.
  • Течение болезни и интенсивность воспалительных процессов.

При постановке диагноза учитываются основные параметры болезни и сопутствующие осложнения. Для прогнозирования течения заболевания используются классификации Чайлд-Пью и шкала SAPS.

Этиологическая классификация цирроза

Первая классификация болезни – по причинам её возникновения. Причины могут быть установленными, спорными или же (в редких случаях) неизвестными. Основные этиологические виды цирроза печени:

  1. Алкогольный.
    Патология развилась из-за продолжительного чрезмерного употребления алкогольных напитков.
  2. Вирусный.
    Распространённая причина патологии – вирус гепатита.
  3. Первичный билиарный.
    Аутоиммунное поражение печеночных тканей, которому подвержены женщины поле 50 лет. При этой патологии разрушаются желчные протоки органа, что вызывает застой желчи.
  4. Вторичный билиарный.
    Заболевание возникает на фоне других проблем – онкологии, желчнокаменной болезни и других. Приводит к нарушениям циркуляции желчи.
  5. Токсический.
    Возникает из-за сильнодействующих лекарственных препаратов или отравляющих веществ, попавших в организм.
  6. Генетический.
    Редкая форма цирроза, вызванная генетическим фактором, уменьшающим сопротивление клеток органа воздействию токсинов.
  7. Сифилитический.
    Причина болезни – сифилис у младенцев. Другие возрастные категории данной форме цирроза не подвержены.
  8. Застойный.
    Заболевание развивается из-за недостаточного кровообращения внутри органа.
  9. Обменный.
    Патологии подвержены люди с ожирением и сахарным диабетом.
  10. Цирроз неизвестной этиологии.
    Причину цирроза установить не удалось.

Наиболее распространены алкогольный и вирусный тип.

Морфологическая классификация

Биопсия позволяет досконально изучить структуру поражённого органа и выявить морфологический тип цирроза. Изучение ткани даёт возможность установить скорость прогрессирования болезни и подобрать соответствующее лечение. Морфологические типы заболевания:

  1. Макронодулярный тип.
    Печень увеличивается в размерах. Она покрывается узлами, диаметр которых может достигать пяти сантиметров. Образовавшиеся бугорки прощупываются при медицинском осмотре.
  2. Микронодулярный.
    При осмотре также выявляется бугристость органа, но размер узлов меньше – около трёх миллиметров. Фиброзная ткань находится между появившимися буграми.
  3. Смешанный.
    Печень покрывается большими и маленькими буграми. На ощупь она кажется шероховатой, с заостренными краями.
  4. Неполный септальный.
    Между узлами формируются перегородки из фиброзной ткани.

Стадии цирроза печени

Следующая классификация – по активности цирроза и степени разрушения печеночных тканей. Существуют четыре фазы, различные по своей симптоматике и степени патологического процесса. Чем глубже стадия, тем сильнее повреждения органа.

На первом этапе цирроза можно полностью остановить прогрессирование патологии.

Стадия компенсации

Начальная стадия болезни не сопровождается выраженными симптомами. Здоровых клеток достаточно для компенсации работы поражённых тканей, печень не увеличена.

Больные могут ощущать потерю сил, появляется равнодушие к еде. Часто признаки болезни объясняют усталостью, сильными стрессами. На этом этапе боли не ощущаются – они возникают тогда, когда цирроз прогрессирует и вовлекает в процесс прилегающие ткани.

Стадия субкомпенсации

Постепенно печень теряет способность выполнять свою функцию. Начинается интоксикация, проблемы отображаются на общем состоянии организма. Появляются выраженные симптомы: желтизна кожи, повышение температуры, похудение, чувство тяжести в животе. Возможно развитие осложнений – асцита, расширения вен.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью на данной стадии.

Стадия декомпенсация

Если не проводятся достаточные медицинские меры, цирроз продолжает прогрессировать. По классификации следующим этапом считается декомпенсация. Нарушаются функции всех систем организма, возникают осложнения. Первые признаки перехода патологи в тяжёлую форму – сильные боли, отсутствие жизненных сил, высокие температуры, кровотечения из носа.

На этой стадии происходят сбои в работе мозга, возможны изменения личности, появляются проблемы с центральной нервной системой. Ухудшается память, изменяется почерк. Происходящие на этом этапе процессы способны привести к коматозному состоянию и смерти больного.

Причиной летального исхода могут стать внутренние кровотечения, возникающие уже на этапе декомпенсации.

Терминальная стадия

На последнем этапе цирроза продолжительность жизни человека не более нескольких месяцев. Печень почти полностью заменена фиброзной тканью. Кожа и глаза больного имеют жёлтый оттенок, увеличивается асцит, сильнее отекают конечности. Возможно возникновение перитонита, происходят внутренние кровотечения. Скопившаяся в брюшной полости жидкость оказывает давление на внутренние органы больного.

Развивается печеночная недостаточность, состояние человека критическое. Итогом терминальной стадии служит смерть от печеночной комы или других осложнений, несовместимых с жизнью.

Классификация по Child-Pugh

Эта классификация была разработана в середине 20-го века, затем усовершенствована в 1972 году. Она позволяет определить состояние и составить прогноз на дальнейшее развитие процессов. Эта система делит цирроз на три класса:

  1. Компенсированный (класс А) – значительная часть гепатоцитов жива, внешние проявления цирроза не выявляются. (5-6 баллов по шкале)
  2. Субкомпенсированный (класс В) – значительная часть клеток погибла, функционирование печени нарушено. (7-9 баллов по шкале)
  3. Декомпенсированный (класс С) – орган не функционирует, нарушается работа всего организма, возникают осложнения, велика вероятность летального исхода. (10-15 баллов по шкале)

Классификация Чайлд-Пью нацелена на прогноз продолжительности жизни больного циррозом печени. Это одна из наиболее точных классификаций.

В таблице ниже описаны показатели, которые оценивает классификация цирроза по Чайлд-Пью. Сумма баллов позволяет определить стадию цирроза: A, B или C.

Классификация цирроза печени по Чайлд-Пью

Прогноз при циррозе по шкале SAPS

Система SAPS – современная шкала, которая позволяет определить степень патологии и спрогнозировать дальнейшее развитие болезни. Чем больше набранная сумма баллов, тем сильнее уменьшается продолжительность жизни больного.

Поскольку единой классификации цирроза не существует, для постановки диагноза и назначения лечения могут использоваться сразу несколько типов определения стадии заболевания.

Варианты классификации цирроза печени

Цирроз классифицируют в оценочных целях для определения степени тяжести. Применяют несколько вариантов систематизации болезни: с учетом происхождения, морфологических признаков. Общепринятая система деления не разработана, так как известно более 10 разновидностей недуга.

Общие сведения

Цирроз печени – это неизлечимый патологический процесс, при котором происходит необратимое замещение нормальных клеток соединительными тканями. Заболевание провоцируется многочисленными внешними и внутренними факторами. Клиническая картина зависит от степени тяжести.

Прогноз неблагоприятен, так как патология диагностируется, преимущественно, на поздних стадиях. Изменения, протекающие в органе, необратимы, клетки не восстанавливаются. Вследствие этого утрачиваются естественные для железы функции, развивается недостаточность. Срок жизни зависит от вида цирроза печени, стадии и формы процесса.

Классификация

Существует несколько видов патологии, которые отличаются этиологией, патогенезом, характерными особенностями, и, следовательно, подходами к терапии. Специфика болезни выявляется во время диагностического обследования. Общая классификация цирроза печени не создана. Ввиду этого ВОЗ предложили несколько вариантов систематизации.

Критерии при делении на виды:

  • Характер протекающих морфологических изменений в органе.
  • Этиологический фактор.
  • Стадия.

В качестве своеобразного варианта классификации циррозов печени применяют методику Чайлда-Пью, определяющую степень тяжести. Критерием оценки выступает выраженность характерных патологических проявлений.

Этиологическая систематизация

Подразделяет виды цирроза печени, исходя из основного провоцирующего фактора. Такая классификация считается наиболее распространенной. Результат оценки применяют при формулировке диагноза. Болезнь может иметь неопределенную, известную, или спорную этиологию.

Исходя из причин, цирроз можно классифицировать на такие виды:

  • Лекарственный (возникает из-за интоксикации медикаментами).
  • Вирусный (является осложнением гепатита).
  • Алкогольный (провоцируется злоупотреблением спиртосодержащих напитков).
  • Врожденный (вызван аномалиями развития и дефектами строения органов).
  • Застойный (возникает на фоне нарушения кровообращения в гепатобиллиарном тракте).
  • Обменный (наблюдается при сахарном диабете и других патологиях с расстройствами метаболизма).
  • Вторичный билиарный (провоцируется застоем желчи из-за непроходимости каналов).
  • Неясной этиологии (происхождение остается неопределенным).

Важно знать! Наиболее распространенной формой считается алкогольный и вирусный типы. Реже встречается лекарственный, застойный и обменный вид болезни.

Морфологическая классификация

Предусматривает разделение на виды, исходя из характера протекающих изменений. Учитываются клиника и симптомы болезни у конкретного пациента. Основные показатели определяют путем ультразвукового обследования. Также для получения достоверных диагностических сведений используется гистологический анализ образца, взятого при пункционной биопсии.

Морфологическая классификация включает такие виды:

  • Микронодулярный. Характеризуется однородностью паренхиматозной поверхности с редкими узловыми очагами (до 3 мм). Фиброзные тяжи локализуются вокруг новообразования равномерно.
  • Макронодулярный. Форма железы меняется. При проведении УЗИ обнаруживаются многочисленные узлы до 5 см. При пальпации отмечается бугристость органа. Это связано с тем, что фиброзное замещение протекает неравномерно.
  • Смешанный. Характеризуется появлением мелких и крупных новообразований. Железа имеет шероховатую поверхность, острые края.
  • Неполный септальный. Представляет собой вариант макронодулярного цирроза. Отличительная особенность – наличие между узлами тонких перегородок из фиброзной ткани.

С учетом морфологических показателей определяется интенсивность цирротического процесса, его возможные причины.

Внимание! Несмотря на то, что для обследования используются многочисленные современные методы, точно поставить диагноз можно только при соблюдении дифференциального подхода.

Классификация в зависимости от стадии

Цирроз протекает в хронической форме. Преобразование паренхиматозных тканей занимает срок от 4-6 месяцев до 3-4 лет, на что влияют многочисленные факторы. В настоящий момент выделяется 4 основных этапа патологического процесса, которые отличаются, в первую очередь, степенью тяжести.

СтадияХарактеристика
I (компенсации)Признаки болезни отсутствуют. Образуются небольшие очаги цирроза. Функции пораженных клеток выполняются здоровыми гепатоцитами.
II (субкоменсации)Характеризуется снижением общей активности железы. Это объясняется тем, что количество пораженных клеток растет. Здоровые ткани уже не способны в полной мере выполнять свою работу. В этот период возникают интенсивные признаки.
III (декомпенсации)Тяжелая форма патологии, при которой постепенно развивается недостаточность и характерные осложнения. На фоне болезни у больных может возникать кома, онкологическое поражение. Состояние пациента при такой форме тяжелое, а потому требуется госпитализация.
IV (терминальная)Печень почти полностью рубцуется. Больной находится в критическом состоянии. Успешное лечение возможно только путем трансплантации. В противном случае пациент умирает вследствие возникающих осложнений.

Классификация CHILD-PUGH

Представленная методика применяется с целью оценки функций гепатоцитов. Способ позволяет определить класс, степень тяжести и используется в прогностических целях.

КритерийБаллы
123
АсцитОтсутствуетСлабовыраженныйУмеренный или сильный
ЭнцефалопатияОтсутствуетУмереннаяИнтенсивная
Объем билирубинаМенее 2 мг/дл2.5-3 мг/длБолее 3 мг/дл
Протромбированное время1.5-3 с4-6 сСвыше 6 с
Уровень альбуминаБолее 3.5 г/л2.7-3.4 г/лМенее 2.7 г/л

Группа цирроза определяется исходя из общей суммы баллов:

ОценкаКласс заболеванияПрогноз выживаемости
5-6А (компенсированный)15-18 лет
7-9В (субкомпенсированный)3-5 лет
10-15С (декомпенсированный)1-3 года

Важность классифицирования для лечения

Определение разновидности цирроза является важным для последующей терапии. Это объясняется, в первую очередь, тем, что в процессе систематизации производится точная постановка диагноза. Это позволяет подобрать наиболее оптимальный способ терапии, при котором учитываются ряд факторов.

К ним относятся:

  • Происхождение патологии.
  • Сопутствующие заболевания.
  • Интенсивность фиброза.
  • Размер пораженных участков.
  • Выраженность симптомов.
  • Влияние на другие органы.

Помимо этого, важность классифицирования заключается в том, что позволяет определить точный прогноз для конкретного пациента. При ранних стадиях цирроза удается снизить негативное воздействие на железу и предотвратить формирование тяжелых осложнений. На поздних сроках применяются методы, способствующие компенсации утраченных функций, за счет чего продлевается жизнь больного.

Цирроз — крайне опасная болезнь, при которой гепатоциты повреждаются и замещаются рубцовой тканью. Патология классифицируется в зависимости от происхождения, морфологических признаков, стадии развития, интенсивности симптомов. Определение вида болезни в процессе диагностики является важным критерием, который в дальнейшем влияет на способ терапии.

Классификация цирроза печени

Цирроз печени – болезнь, которая характеризуется воспалением клеток с постепенным их отмиранием. Если этот недуг не лечить, то рано или поздно он приведет к летальному исходу, но если следовать рекомендациям врача, то с высокой степенью вероятности удастся перевести заболевание в стадию устойчивой ремиссии.

В мире ведутся споры по поводу классификации цирроза печени, так как некоторые из признаков патеногенеза недостаточно изучены.

Несмотря на разногласия исследователей, все же существует современная классификация цирроза печени по ряду признаков:

  • морфологическая;
  • этиологическая;
  • классификация по Чайлд-Пью;
  • классификация по стадии;
  • классификация по реактивности воспалительных процессов;
  • по стадии печеночной недостаточности;
  • по стадии портальной гипертензии.

Классификация по морфологическим признакам

Эта классификация строится на результатах исследований пораженных тканей. Для анализа используют гистологический, лапароскопический методы, а также УЗИ.

  • Микронодулярный цирроз . Ткани печени при таком виде течения болезни однородные, однако в них присутствуют включения в виде множественных узелков, размер которых не превышает 3 мм. Общая картина не очень тревожная. На приеме лечащий врач обычно проводит обследование методом пальпации, во время которой обнаруживаются увеличенные размеры органа, но его структура не вызывает опасений (печень гладкая).
  • Макронодулярный цирроз . На этой стадии печень значительно увеличивается в размерах и деформируется (при обследовании обнаруживаются достаточно крупные узлы 30–50 мм в диаметре). Фиброзная ткань распределяется очень неравномерно, что легко обнаруживается при пальпации.
  • Смешанный цирроз . Эта разновидность заболевания отличается тем, что сочетает в себе наличие как крупных, так и мелких множественных узлов на тканях печени.
  • Неполный септальный цирроз . Соединительная ткань при этом виде недуга разрастается в виде перегородок (септ).

Классификация по этиологическим признакам

Данная классификация строится на причинах возникновения этого опасного заболевания. Соответственно, цирроз может иметь как известную, так и неизвестную этиологию происхождения. Если же причины не доказаны, то этиология считается спорной.

Алкогольный цирроз. Один из самых распространенных, так как именно бесконтрольное употребление крепких алкогольных напитков приводит к неминуемому разрушению клеток печени.

Вирусный цирроз , провоцируемый вирусами гепатитов В, С и D. Вирус ассоциированный цирроз редко имеет легкое течение, обычно сопровождается осложнениями и сопутствующими заболеваниями.

Первичный билиарный цирроз . Аутоимунное заболевание, характеризующееся внутрипеченочным застоем желчи, который происходит из-за разрушения мелких желчных протоков, не связанного с внешними причинами.

Вторичный билиарный цирроз . У него такие же признаки, как и у первичного, но при этом он имеет конкретные причины (доброкачественные или злокачественные опухоли, желчекаменная болезнь, появление рубцов, увеличение лимфоузлов).

Токсический цирроз . В его основе лежит негативное действие, оказываемое различными токсическими веществами, в том числе и медикаментами (в подобном случае болезнь будет иметь название «лекарственный цирроз»).

Генетический цирроз . Может развиваться в результате генных аномалий. Подобный вариант заболевания непредсказуем и коварен, так как невозможно предугадать его появление и предсказать особенности течения. Проявляется при следующих заболеваниях:

  • гемохроматоз;
  • гликогеноз;
  • галактоземия;
  • гепатолентикулярная дегенерация.

Обменно-алиментарный . Возникает при определенных обстоятельствах и состояниях:

  • ожирение;
  • наличие обходного тонкокишечного анастомоза;
  • сахарный диабет.

Паразитарный . Появляется как сопутствующее заболевание при паразитарных инвазиях. Степень тяжести и вероятность развития этого вида болезни зависит от общего иммунитета организма и предрасположенности к подобного рода недугам.

Туберкулезный цирроз возникает при туберкулезном поражении печени.

Сифилитический цирроз. Как бы страшно это ни звучало, но проявляется при сифилисе новорожденных.

Криптогенный . Цирроз, причина которого до конца не выяснена. Сюда можно отнести аутоиммунные заболевания и некоторые другие случаи.

Классификация по Чайлд-Пью

Строится на анализе работоспособности клеток печени при циррозе. Учитываются следующие параметры:

  • Асцит (может отсутствовать, быть слабо- или сильновыраженным);
  • Энцефалопатия (отсутствует, легкая или тяжелая);
  • Билирубин (оцениваются значения: меньше 35 мкмоль/л, от 35 до 50 мкмоль/л и более 50 мкмоль/л);
  • Альбумин (более 3,5 г %, от 2,8 до 3,5 г% и менее 2,8 г%);
  • ПТВ, кратность увеличения (от 1 до 3, от 4 до 6 и более 6);
  • Питание (хорошее, удовлетворительное или скудное).

Оценивается болезнь по всем приведенным параметрам. За первые значения начисляется 1 балл, за вторые – 2 балла и за 3 – 3 балла, соответственно. Класс цирроза определяется следующим образом:

  • А класс – 5-6 баллов;
  • В класс – 7-9 баллов;
  • С класс – 10-15 баллов.

Больные, чья болезнь подпадает под класс А, имеют наилучшие прогнозы, врачи способны продлить их жизнь до 15-20 лет. Оперативное вмешательство на этом этапе дает хорошие результаты (выживаемость – до 90%), при этом пересадка печени требуется крайне редко.

Класс В переносится намного тяжелее, люди живут в такой ситуации не более 10 лет, а операцию переносят около 70%.

Класс С самый тяжелый, в нем наименьшая выживаемость после операций (18 из 100), хотя необходимость в оперативном вмешательстве как раз самая высокая, так как требуется трансплантация донорской печени. При самом позитивном развитии болезни в данном случае врачи дают 1-3 года жизни. Клиническая картина при классе С цирроза включает:

  • желтуху;
  • высокую температуру;
  • проблемы со стулом;
  • внутренние и внешние кровотечения;
  • плохой аппетит.

Классификация по стадии

При циррозе печени очень важна осведомленность о стадии заболевания, так как именно эта информация дает понимание того, как строить лечение и какого развития событий ожидать в дальнейшем.

Компенсированный

Клетки печени еще полностью функциональны, но их качество начинает постепенно снижаться. На данном этапе практически невозможно точно определить, что происходит в организме. Проявляется довольно смазанная симптоматика, типичная для воспаления печени:

  • вялость;
  • незначительная потеря веса;
  • субфебрильная температура (37-37,4°С);
  • периодические несильные болевые ощущения в правом подреберье.

Субкомпенсированный

Эта стадия характеризуется уже активным некрозом, клетки погибают, а печень уже не справляется со своими функциями. Усиливаются все признаки заболевания, появляются осложнения, а вероятность положительного исхода с каждым днем становится все меньшей.

Декомпенсированный

На этом этапе пораженный орган уже не справляется со своей функцией. Все признаки заболевания выражены в полной мере, присоединяются самые серьезные осложнения (вероятны водянка, кровотечения и т.д.). Эта стадия грозит летальным исходом, а пациенту обычно требуется срочная пересадка печени.

Классификация по реактивности воспалительных процессов

Особенности степени воспалительных процессов при циррозе печени имеют решающую роль при определении лечебного плана.

  1. Активный воспалительный процесс. Усиленное прогрессирование заболевания, которое характеризуется постоянным поражением все новых клеток.
  2. Неактивный процесс. Несмотря на наличие воспалительного процесса, не отмечается прогрессирования заболевания. Данный вариант является предпочитаемым и дает врачу время на подбор адекватного эффективного лечения.

Классификация по стадии печеночной недостаточности

Данная классификация очень важна на том этапе, когда болезнь уже зашла довольно далеко.

  • Стадия компенсации. Функции печени еще не нарушены, но в органе уже начались глубокие воспалительные процессы.
  • Стадия декомпенсации. Орган уже не может полноценно функционировать, организм испытывает колоссальную нагрузку.
  • Терминальная стадия.
  • Печеночная кома.

Каждая из приведенных классификаций имеет право на существование, но хороши они по отдельности только в теории. Точный диагноз, форму и стадию заболевания может определить только лечащий врач, опираясь на результаты обследований. Именно поэтому при появлении первых же симптомов не нужно терять времени, а следует тут же отправляться к специалисту.

Циррозы печени: этиология, классификация, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Классификация цирроза печени:

а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ

б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D

в) аутоиммунный (люпоидный)

г) лекарственный (токсический)

д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный

е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)

ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)

и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

2) по морфологическим признакам:

а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза

б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

в) микро-макронодулярный (смешанный)

3) По клиническим особенностям:

а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная

в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии

д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен

Патогенез цирроза печени:

Некроз гепатоцитов ® активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон ® перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы ® сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам ® нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии ® некроз гепатоцитов (патологический круг)

Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:

1) мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов

2) цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т.к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени)

3) диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи

4) астеновегетативный синдром с прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании

5) синдром желтухи и холестаза – характерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже)

6) синдром портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит)

7) синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков

8) спленомегалия (из-за венозного застоя) и гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов)

9) гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются)

10) токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия)

11) синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени

Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем.

Клиническая триада цирроза печени: признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы.

Осложнения цирроза печени:

1) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

2) печёночная энцефалопатия и кома

3) эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4) тромбоз воротной вены

7) печёночная нефропатия (гепаторенальный синдром)

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2. БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма

3. Иммунограмма крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

Лечение цирроза печени:

1) ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)

2) при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)

3) улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

4) лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности – парацентез

5) иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)

6) дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7) лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8) при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада

9) трансплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени

41. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные этиологические факторы:

1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

Патогенез хронического панкреатита:

В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Классификация хронического панкреатита:

I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

Клиника хронического панкреатита:

1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки – справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела – по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста – в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% – не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

Диагностика хронического панкреатита:

1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография – через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

6. Лабораторные исследования:

а) ОАК: при обострении – лейкоцитоз, ускорение СОЭ

б) ОАМ: при обострении – увеличение диастазы

в) БАК: при обострении – повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

Лечение хронического панкреатита.

1. При обострении – стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

­6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).

Рак поджелудочной железы: клинические проявления в зависимости от локализации. Метастазирование. Диагностика, дифференциальная диагностика. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях

Рак поджелудочной железы (РПЖ) – злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно из эпителия мелких и мельчайших панкреатических протоков.

Эпидемиология: на 4-ом месте среди опухолей ЖКТ (после опухолей желудка, толстой кишки, пищевода); ежегодно в РБ выявляют более 700 больных раком поджелудочной железы, в течение года умирает около 600 больных.

Этиология рака поджелудочной железы:

а) характер питания – западная диета – избыточное употребление мяса и животных жиров, стимулирующих выработку панкреозимина, который вызывает гиперплазию клеток поджелудочной железы

б) курение – увеличивает риск заболевания в 2 раза

в) алкоголизм – увеличивает риск заболевания в 2 раза

г) сахарный диабет – сопровождается гиперплазией протоков поджелудочной железы

д) хронический панкреатит – в 50-60% сочетается с РПЖ

е) болезни желчного пузыря – способствуют попаданию в панкреатические протоки канцерогенов, содержащихся в желчи

Головка железы поражается раком в 60-70% случаев, тело – в 20-30%, хвост – в 5-10%.

В зависимости от преобладания тех или иных начальных проявлений болезни выделяют клинические формы РПЖ: 1) болевую (25-30%) 2) иктерообтурационную (35-40%) 3) маскированные (псевдопневмонические, диабетоидные, тромботические, геморрагические и др., 30-35%)

Основные клинические проявления в зависимости от локализации РПЖ:

а) рак головки поджелудочной железы:

– боль в эпигастральной области, правом подреберье, иррадиирует в спину, появляется за несколько недель или месяцев до желтухи

– выраженное похудание (из-за нарушения пассажа панкреатического сока в кишечник)

– диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии, рвота, иногда поносы, запоры)

К данной триаде симптомов при дальнейшем развитии опухоли присоединяется ряд других симптомов:

а) опухоль из эпителия конечной части панкреатического протока ® вовлечение в процесс общего желчного протока ® быстро нарастающая желтуха; увеличенный желчный пузырь(симптом Курвуазье); увеличенная печень безболезненная при пальпации, с острым краем; бесцветный кал, темная моча; интенсивный кожный зуд, особенно по ночам; геморрагический синдром с носовыми кровотечениями, кровавой рвотой, меленой (как результат холемии)

б) опухоль из эпителия ацинозной части железы ® прорастание в 12-перстную кишку ® клиника язвенной болезни 12-перстной кишки или стеноза привратника

В дальнейшем при прогрессировании может быть: асцит, кишечное кровотечение, тромбозы сосудов нижних конечностей, инфаркты легких и селезенки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9962 – | 7574 – или читать все.

Добавить комментарий