Очаговое поражение легких микобактериями туберкулеза

​Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких – это вторичная форма туберкулеза, характеризующаяся наличием продуктивных очагов воспаления небольшого размера (до 10 мм в диаметре), локализующихся в ограниченных участках одного или обоих легких.

Очаговый туберкулез возникает по истечению нескольких лет после излечения первичной формы туберкулеза легких и характеризуется малосимптомным клиническим течением. Заболевание локализируется в верхних долях легких, что связано со слабой аэрацией этой области, а также более медленным лимфо- и кровоснабжением.

Основную роль в возникновении очаговой формы туберкулеза играют бактерии рода Mycobacterium (Mycobactérium tuberculósis, старое название – бактерия Коха), которые рассеиваются через кровеносную и лимфатическую систему по всему организму.

Существует два вида очагового туберкулеза:

Мягко-очаговый

Характеризуется быстрым распадом очагов с последующим образованием полостей в тканях легких. При своевременном лечении очаги инфекции рассасываются без следов и лишь в некоторых случаях на тканях легких могут оставлять небольшие уплотнения, которые легко выводятся естественным путем.

Хронический фиброзно-очаговый

Сопровождается серьезными изменениями в тканях легких с образованием рубцов и уплотнений. При активном откладывании солей происходит образование кальцинированных областей рубцевания и остаточных фиброзов.

Стадии заболевания

Очаговый туберкулез легких имеет три стадии развития:

  • фаза инфильтрации;
    Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации характеризуется образованием небольших очагов поражения, составляющих примерно 1 см в диаметре.
  • фаза распада;
    На этом этапе образовавшаяся масса начинает выходить через легкие.
  • фаза уплотнения.
    Данная фаза характеризуется рубцеванием и накоплением солей в уплотненных участках тканей легких.

В зависимости от размеров очаги бывают мелкими (3-4 мм), средними (4-6 мм) и крупными (6-10 мм).

Причины возникновения

Очаговая форма туберкулеза возникает в результате внешнего инфицирования, а также внутренней активации инфекции в первичных местах распространения. Внешнее заражение возникает при контакте с больными открытой формой туберкулезной инфекции. Заражение возможно:

  • воздушно-капельным путем;
  • гемотрансфузионным (через кровь);
  • контактным (через мокроту, слюну);
  • воздушно-пылевым (при испарении зараженной мокроты с какой-либо поверхности);
  • контактно-бытовым (через средства быта);
  • вертикальным (внутриутробным, от матери к ребенку).

Организм вновь зараженного человека начинает выделять бактерии, имеющие устойчивость к тем же противотуберкулезным лекарственным препаратам, что и заразивший источник.

Внешнее инфицирование часто встречается при отсутствии иммунизации населения в местах с неблагополучной эпидемической ситуацией, а также неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания. Заражению способствуют ослабление иммунитета, патологии бронхолегочной системы, работа в животноводстве, а также регулярные переохлаждения, стрессы и бесконтрольные приемы серьезных гормональных и антибактериальных препаратов.

Активация внутренней инфекции возможна в старых очагах туберкулеза, и во внутригрудных лимфатических узлах. В этих зонах палочка Коха может длительное время существовать, не имея клеточных стенок (в виде L-форм). Такие формы бактерий имеют свойство реверсировать в исходный микробный вид и далее развиваться в организме.
Реверсия инфекции наблюдается на фоне сопутствующих заболеваний, ослабления иммунитета вследствие стрессов, переутомлений, нестабильного питания, приема антидепрессантов, а также вредных привычек (алкоголизм, нарко- и табакозависимость).

Симптомы

Очаговая форма туберкулеза легких имеет стертую клиническую картину. Лишь у трети пациентов очаговый туберкулез имеет признаки поражения органов дыхательной системы, а также симптомы интоксикации:

  • повышение температуры;
  • вялость, слабость;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • периодический сухой кашель, возможно с отделением незначительного количества
  • мокроты и скудным кровохарканьем;
  • стремительная потеря веса;
  • болезненные ощущения в области грудины и лопаток, а также в боку и плечах.

Диагностика

Для выявления патологии следует обратиться к фтизиатру и пульмонологу. Диагностическое обследования заболевания включает:

  1. Осмотр методом пальпации и аускультации;
    При наличии заболевания наблюдаются болевые ощущения во время пальпации в месте локализации очага. Дыхание тяжелое, с мелкими прерывистыми хрипами.
  2. Лабораторные исследования;
    Диагностика крови, мокроты, а также смывов в результате бронхоскопии. Данная форма диагностики не является наиболее эффективной, так как при ее проведении значительные изменения наблюдаются только в особо тяжелых состояниях пациентов.
  3. Рентгенография;
    Наиболее информативный и эффективный способ выявления очагового туберкулеза. На снимках хорошо видно мелкие очаги и места их скоплений, а также их форма – округлая или размытая.
  4. Диаскинтест или проба Манту;
    Не самый эффективный метод обнаружения очаговой формы туберкулеза, так как чаще всего пробы дают результаты в пределах нормы.
  5. Бронхоскопия;
    Непосредственный осмотр и оценка состояния трахеи и бронхов с помощью бронхофиброскопа.
  6. Компьютерная томография легких.
    Один из самых эффективных методов обнаружения повторных очагов туберкулеза. Метод КТ дает возможность выявить очаги, а также рубцы и полости, узнать их размер и стадию развития.

Лечение

Лечение очагового туберкулеза проводится строго в стационарных условиях с полной изоляцией пациента и под наблюдением фтизиатра. Лечение должно быть комплексным, состоящим из лекарственной и физической терапии.

Лекарственная терапия включает в себя медикаментозное лечение с помощью антибактериальных препаратов. На начальных этапах лечения следует принимать не отдельные препараты, а комбинации из антибиотиков.

Существует две фазы лечения антибактериальными препаратами:

  • фаза интенсивного излечения;
    Занимает 2-3 месяца и характеризуется интенсивным приемом не менее четырех антитуберкулезных лекарственных препаратов (например, Этамбутол, Пиразинамид, Рифампицин, Изониазид).
  • фаза продолжения.
    Длится до полугода и характеризуется приемом только двух лекарственных средств (например, изониазида и этамбутола)

Противотуберкулезные антибактериальные препараты обладают высокой токсичностью и имею ряд побочных эффектов, среди которых преобладают расстройства желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, анемия, тошнота, нарушения работы печени.

Физиотерапия в лечении очагового туберкулеза легких направлена на снятие болевого синдрома, ускорение процессов заживления, улучшение питания пораженных тканей.
Электрофорез с туберкулином и противотуберкулезными препаратами позволяет свести к минимум побочные эффекты и усилить их локальное действие на пораженные ткани легких.

Ингаляция муколитиков и противотуберкулезных препаратов усиливают отхождение мокроты и ускоряют закрытие кавернозных полостей.

Оксигено- и магнитотерапия способствуют улучшению кровообращения и ускоряют регенерацию тканей.

Кроме этого, для избавления от очагового туберкулеза используются средства с общеукрепляющим действием:

  • Иммуномодуляторы.
    В результате включения в комплексную терапию очагового туберкулеза иммуномодуляторов наблюдается укорочение интоксикационного периода, уменьшение частоты побочных эффектов от антибактериальной терапии, сокращение сроков лечения и выздоровления, происходит коррекция имуннорегуляции. Среди самых популярных иммуномодулирующих средств стоит отметить Полиоксидоний, Имунофан, Деринат и Лейкинферон.
  • Гепатопротекторы.
    Препараты, предотвращающие токсичный гепатит, возникающий в ходе лечения токсичными противотуберкулезными средствами, которые в отдельных случаях могут спровоцировать к возникновению гепатита. Для исключения гепатита во время лечения ведется активное наблюдение биохимии крови пациента. Гепатопротекторы также создают нагрузку на печень, поэтому не рекомендованы к приему без особой необходимости. Среди самых безопасных стоит выделить Фосфоглив (эссенциальные фосфолипиды), Силимар и Карсил (растительные флавоноиды), Гептрал (производные аминокислот).
  • Витамины.
    Лечение противотуберкулезными средствами негативно сказывается на иммунной системе пациента, поэтому во время лечения антибактериальными противотуберкулезными средствами следует принимать витамины групп А, В и Е, а также употреблять продукты, богатые кальцием, фосфором и калием.

В особо запущенных случаях, а именно: при образовании совокупности очагов, частых рецидивах и обострениях фиброзно-очаговой формы туберкулеза с бактериовыделением, а также при отсутствии реакции на антибактериальную терапию требуется хирургическое вмешательство. Проводится удаление пораженной части легкого.

Прогноз

Воспалительный процесс очаговой формы туберкулеза имеет стертую локализацию, хотя чаще всего встречается в верхних долях легких или их латеральных областях. Поначалу воспаление формируется на слизистой ткани бронхов, которая отекает, далее развивается процесс поражения мелких веток бронхов. Появляются образования творожистого вида, которые, в процессе развития заболевания, задевают паренхиму легких.

Прогноз очаговой формы туберкулёза лёгких обычно благоприятный при условии соблюдения всех рекомендаций врача, а также своевременного начала лечения. В общей сложности период выздоровления длится не менее года.

Осложнения очагового туберкулеза легких встречается крайне редко, при особо запущенной форме болезни.

К ним относятся:

  • пневмоторакс — проникновение воздуха в плевральную полость;
  • воспаление плевры;
  • кровотечения в легких и последующее кровохарканье;
  • инфильтративный туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся образованием воспалительных очагов с формированием обширных полостей казеозного распада;
  • формирование туберкулом с очагами в виде кавеозных капсул с размерами более 10 мм;
  • кавернозный туберкулез, характеризующийся формированием стойких полостей в виде каверн с полным распадом тканей легких;
  • лекарственный гепатит, возникший во время лечения токсичными противотуберкулезными средствами, а также применением агрессивных гепатопротекторов;
  • запущенность заболевания и, как следствие – летальный исход.

Профилактика

Для того, чтобы не допустить развития очаговой формы туберкулеза легких, пациенту рекомендуется:

  • посещать фтизиатра и пульмонолога каждые полгода-год;
  • не допускать переохлаждений;
  • сбалансированно питаться, соблюдать режим отдыха;
  • укреплять иммунитет;
  • отказаться от вредных привычек.

Кроме того, для профилактики вспышек туберкулеза среди населения, специализированные центры должны:

  • не допускать вспышек заболевания среди населения;
  • в случае возникновения эпидемии — информировать население;
  • проводить обязательную вакцинацию против туберкулеза в период новорожденности, а также в 7 и 14 лет;
  • обеспечивать население лекарственными препаратами против туберкулеза;
  • осуществлять бесплатную диагностику в виде туберкулиновых проб и рентгенографии;
  • ограничить контакты пациентов с открытой формой туберкулеза со здоровыми людьми.

Очаговый туберкулез заразен для окружающих и, как любая форма туберкулезной инфекции, способен нанести серьезный вред здоровью пациента вплоть до летального исхода.

Своевременное комплексное лечение способно не только предотвратить хирургическое
вмешательство и последующие осложнения, но и привести к излечиванию в течении года.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах — у 50%.

Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.

К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез — понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.

Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.

В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3— 4 раза выше общей заболеваемости населения.

Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.

Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.

В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.

Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще — из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.

Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии— очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.

При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа — Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие — до 3 мм, средние — до 6 мм и крупные — 10 мм в диаметре.

Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.

Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.

Читайте также:  Причины появления бородавок на шее и все способы их лечения

Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.

У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.

Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.

Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.

Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.

Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.

Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.

Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.

Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.

Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени — очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.

При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.

При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.

При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.

Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.

Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)—повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.

Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови — через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.

Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий — а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.

При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90—95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.

Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.

При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.

Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95—98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3—5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.

У 2—7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению —экономной резекции легкого.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.

Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.

У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.

Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.

При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.

Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.

Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).

В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.

Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.

Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.

Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.

При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3—4 мес, а в случае ее эффективности — продолжение терапии в амбулаторных условиях.

Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.

Очаговый туберкулез легких – симптомы, заразен или нет для окружающих

Туберкулез легких – инфекционное легочное заболевание, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированность среди населения в мире составляет 1/3, однако в большинстве случаев микобактерия туберкулеза (палочка Коха) успешно подавляется иммунитетом. Заболевание имеет множество форм, отличающихся характером симптомов и тяжестью протекания. Очаговый туберкулез – один из наиболее коварных видов болезни, т. к. часто длительный период ничем себя не проявляет.

Очаговый туберкулез легких – определение заболевания

Очаговый туберкулез легких – туберкулезное поражение специфического характера, главными признаками которого является появление немногочисленных до 1 см в диаметре очагов поражения в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких.

Очаговый туберкулез обычно протекает в двух формах:

  • Мягко-очаговый. Развивается в результате свежего заражения микобактериями. Начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха, затем воспаление распространяется на сегменты верхних долей легких, образуя один или несколько очагов воспаления в легочной ткани;
  • Фиброзно-очаговый (хронический). Возникает как следствие лимфогематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме. МБТ остаются во внутригрудных лимфатических узлах в L-форме и на фоне снижения иммунитета могут трансформироваться в типичные МБТ через кровеносную, лимфатическую систему и даже через бронхи при специфическом поражении их стенок.

Фиброзно-очаговая форма заболевания – результат неполного рассасывания и уплотнения мягко-очагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза легких. По величине поражений различают очаги малые – до 3 мм, средние – 4-6 мм, большие – 7-10 мм.

Причины возникновения и как передается болезнь

Очаговый туберкулез составляет 10-15% случаев от общей заболеваемости туберкулезом и распространяется, как и остальные формы, аэрогенным путем. Существует несколько способов заражения: заражение возможно при нахождении в замкнутом пространстве с больными открытой формой – людьми, прошедшими инкубационный период и у которых иммунная система не справилась с палочкой Коха.

Хроническая форма может возникать при появлении ряда благоприятных факторов, т. к. если МБТ проникла в организм, то даже полное излечение от заболевания не дает гарантии их уничтожения навсегда. Именно поэтому в причинах как первичного, так и вторичного инфицирования решающую роль играет уровень защитных сил организма. Какая стадия туберкулеза опасна для окружающих рассказывается в данном материале.

Провоцирующими факторами при возникновении заболевания являются:

  • Неблагоприятные социально-бытовые условия;
  • Неблагополучная эпидемическая ситуация;
  • Отсутствие специфической иммунизации населения;
  • Лечение иммунодепрессантами;
  • Хронические соматические заболевания (диабет, язвы, пневмокониозы);
  • Наличие вредных привычек.

Среди жителей сельской местности заражение может произойти алиментарным путем – через зараженные продукты, т. к. существует бычий вид МБТ. Среди редко встречаемых видов заражения известны следующие способы инфицирования: контактный (через конъюнктиву глаза), внутриутробный (от матери к плоду). Очаговый туберкулез, как и другие его виды, заразен при открытой форме, когда происходит выделение МБТ из очагов воспаления в окружающую среду.

Симптомы

Для очагового туберкулеза характерно волнообразное, с периодами обострения и затухания, длительное течение. В большинстве случаев выявляется заболевание при флюорографическом обследовании. До этого больного могут беспокоить незначительные признаки общего недомогания, слабость, повышенная потливость, сухой либо малопродуктивный кашель.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

  • Инфильтрация. При активации МБТ в крове- и лимфосистемах начинается активная интоксикация, результатом которой является ухудшение общего состояния, снижение аппетита и веса. Возможно повышение t до субфебрильных показателей, при этом у некоторых начинают гореть ладони и щеки. Беспокоят постоянный кашель и боль в боку;
  • Распад и уплотнение. Отсутствие лечения на первом этапе становится толчком к развитию более сильных симптомов: появление мелкопузырчатых хрипов, дыхание ужесточается, притупляется перкуторный звук. На фоне нарушения вентиляции легких появляется тахикардия и усиленное потоотделение, особенно ночью.

Характерным признаком именно очагового туберкулеза является кровохарканье или наличие в мокроте следов крови, которые могут появиться в фазе обострения. Из-за сморщенных верхушек легких надключичные и подключичные ямки четко видны. Болезнь очень легко спутать с другими респираторными воспалительными заболеваниями, и часто только рентгенография позволяет установить характер поражения.

Возможные осложнения

Мягко-очаговая форма заболевания считается несложным видом туберкулеза и при своевременном лечении поддается полному излечению. Однако задержка диагноза и терапии могут привести к возникновению фиброзно-очаговой формы, с последующим образованием тяжелых осложненных форм заболевания:

  • Инфильтративный. При прогрессировании очаговой формы поражение легких проявляется экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада;
  • Туберкулома. В легком появляется осумкованный казеозный очаг более 1 см, чаще всего выявляемый рентгенографией. Могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения;
  • Кавернозный туберкулез. Появляется при прогрессировании первичных форм и характеризуется образованием каверн – стойких полостей распада легочной ткани. Кавернозный туберкулез делает своего носителя чрезвычайно опасным для окружающих, т. к. происходит огромное выделение МБТ в окружающую среду.

При задержке диагноза и, соответственно, лечения, очаговый туберкулез может перейти в тяжелые неизлечимые формы, которые даже при интенсивной терапии могут только залечиваться, но не исцеляться полностью.

Лечение

Главным методом диагностики очагового туберкулеза является рентгенография. Именно размеры, форма и степень затемненности очагов могут охарактеризовать тяжесть и стадию заболевания.

Читайте также:  Криптозооспермия

Волнообразное течение заболевания затрудняет диагностику. Поэтому наибольшая вероятность обнаружения инфекции – в стадии обострения. Могут быть использованы бактериологические исследования мокроты и проведена проба Манту.

Медикаментозная терапия

После постановки диагноза проводится первоначальное лечение в стационаре (2-3 мес. ), а после больного переводят на амбулаторный прием препаратов. В общем курс лечения при своевременном обнаружении занимает до 12 мес.

Для лечения используются следующие группы лекарственных средств:

  • Антибиотики. Первоначальное лечение в стационаре проводится, как правило, с использованием комбинации нескольких препаратов: Этамбутол, Пиразинамид, Рифампицин, Изониазид. В последующие 4 мес. назначается комбинация Изониазида с Этамбутолом или Рифампицином;
  • Иммуномодулирующие. Являются обязательным элементом комплексной терапии и применяются для стимуляции функционирования иммунной системы;
  • Гепатопротекторы. Необходимы для защиты клеток печени при длительной химиотерапии, т. к. противотуберкулезные препараты достаточно токсичны;
  • Глюкокортикоиды. Могут использоваться в крайне короткие сроки для подавления воспалительных процессов, т. к. обладают негативным влиянием на иммунную систему;
  • Витаминотерапия. Назначается в целях активизации работы клеток иммунной системы, а также ликвидации последствий химиотерапии. Показано использование витаминов A, C, группы B;

Особое значение в лечении туберкулеза любого вида играет правильное питание. При этом должны учитываться несколько важных моментов:

  • Белки. Должны быть в увеличенном и легкоусвояемом виде: молочные продукты, яйца, телятина, морепродукты, крольчатина, нежирные мясные бульоны. При этом предпочтительна вареная и тушеная пища;
  • Жиры. Присутствие их желательно в достаточном, но не избыточном количестве, причем также в легкоусвояемом виде: растительные масла, рыбий жир, сливочное масло;
  • Углеводы. Рекомендуется наличие углеводов в пределах возрастных норм здорового человека в любом виде: каши, хлебобулочные изделия, мед, сахар, бисквиты, печенье. Исключение могут составлять торты с большим количеством масляного крема;
  • Овощи, фрукты, ягоды. Ограничений по употреблению фруктово-овощной пищи нет, ее можно употреблять как в обработанном, так и в сыром виде (последнее предпочтительно). Рекомендуется включать в рацион овощи и фрукты с повышенным содержанием витамина С: перец, смородина, крыжовник, лимоны, клубника, лук.

Народные средства

Лечение методами народной медицины может проводиться и в домашних условиях, в качестве дополнения к медикаментозным средствам или в период реабилитации:

  • Порошок из медведки. Насекомое выдерживают несколько дней в пустой банке для освобождения кишечника, затем промывают, высушивают и смалывают в порошок. Принимают несколькими курсами (первый – 3 суток) с перерывами 5-7 дней по 1 ч. л. порошка пополам с медом трижды в сутки. В течение года проводят 4-6 курсов, а при запущенных формах принимают в течение месяца;
  • Настойка восковой моли. Настаивают 5 г личинок моли в 50 г спирта в течение 7 суток. Принимают по 20 капель дважды в сутки, детям до 14 лет дают число капель по количеству лет;
  • Овсяный кисель. Делают напиток из овса или отрубей различной густоты, варят в течение часа и пьют вместо воды;
  • Мед с барсучьим жиром. В смесь добавляют перемолотые грецкие орехи, все компоненты в равных частях. Принимают по 1 ч. л. несколько (4-5) раз в сутки. Не глотают, а рассасывают;
  • Смесь для бутербродов. 400 г свиного несоленого сала и 6 больших зеленых яблок без кожуры нарезают мелкими кусочками и тушат на малом огне в духовке, после чего остужают и процеживают. 12 яичных желтков смешивают со стаканом сахара и 400 г натертого шоколада, добавляют жир и используют в качестве бутербродной пасты в течение 2 мес. , употребляя ежедневно по 3-4 бутерброда.

Народное лечение иногда дает поразительные результаты, однако не следует забывать об обязательной консультации врача. Ведь даже обычные продукты питания при определенном состоянии здоровья могут стать причиной его ухудшения.

Профилактика

Главным мероприятием по предотвращению детской заболеваемости является, несомненно, своевременная вакцинация. Первая прививка проводится на 5-6 сутки абсолютно здоровому малышу, повторные – в 7, 14 и 17 лет.

Для взрослых профилактические мероприятия сводятся к соблюдению нескольких рекомендаций:

  • Избегание длительного контакта с инфицированным лицом;
  • Выполнение норм и правил личной гигиены;
  • Регулярные флюорографические обследования;
  • Постоянная забота об уровне иммунитета: здоровое питание, отказ от вредных привычек, занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе.

Микоплазменная пневмония: симптомы, лечение, профилактика

Как передается пневмония у детей и взрослых описано в этой статье.

Видео

Выводы

Очаговый туберкулез – такое же заболевание, как и остальные формы туберкулеза, и при тяжелых открытых формах точно так же заразен. Однако, как и другие болезни, может быть полностью излечен при своевременно принятых мерах.

А наиболее вероятный путь обнаружения – прохождение флюорографии, т. к. чаще всего эта форма протекает бессимптомно. И вред от затянувшейся болезни может быть гораздо больший, чем от мизерной доли облучения при обследовании.

Туберкулез легких впервые выявленный без бактериовыделения с сохраненной чувствительностью МБТ, I категория

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013

Общая информация

Краткое описание

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Классификация

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз зависит от формы туберкулеза легких.

Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Признаки Инфильтративный туберкулез Пневмония Эозинофильный инфильтрат Периферический рак
Начало заболеванияЧаще подострое, малосимптомноеЧаще остроеЧаще незаметное
Характерные данные анамнезаКонтакт с ТБ или остаточные изменения ТБКонтакт по ОРВИ, простуда, пневмонияОтягощенный аллергологичес-
кий анамнез
Нет
Влажные хрипы в легкихВозможно, особенно при деструкцииЧастоРедкоНет
Изменения гемограммыЛейкоцитоз с нейтрофилезомЛейкоцитоз, повышение СОЭЭозинофилия кровиАнемия, повышение СОЭ в поздних стадиях
Бактериология мокротыМБТ(+)Вирусно-
бактериальная патогенная флора
Обычная сапрофитная флора
Цитология мокротыЭозинофилыИногда атипические клетки
БронхоскопияУ 20-40% ТБ бронховКатаральный эндобронхитВозможно опухолевое поражение бронхов
Локализация тениЧаще верхнезадние отделыЧаще средние и нижние отделыЧаще средние и нижние отделыЧаще средние и нижние отделы
Характер тениЗависит от типа инфильтратаСредней или малой интенсивности (сегмент или доля)Гомогенная малой интенсивности, может быть много тенейЕдиничная интенсивная
Легочной рисунокУсиленУсиленУсиленНе изменен
Вовлечение корня легкогоРедкоЧастоРедкоРедко
ДинамикаПри лечении возможно рассасывание за 6-8 месБыстрое исчезновение тенейИсчезновение за 6-12 дней. Возможно появление в других местахУдвоение тени за полгода

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза легких

Признаки Пневмония Доброкачест-
венные опухоли
Периферический рак Метастатический рак Очаговый туберкулез
Начало заболеванияОстроеБессимптомноеБессимптомноеБессимптомноеБессимптомное
Характерные данные анамнезаКонтакт по ОРВИ, простудаНетНетПризнаки основной опухолиКонтакт с ТБ или «рентгеноархив» по ТБ
Влажные хрипы в легкихЧастоНетНетНетРедко
Изменения гемограммыИмеютсяНетВыражены (анемия, увеличение СОЭ) при значительном прогрессировании, развитии осложненийВыражены (анемия, увеличение СОЭ) при значительном прогрессировании, развитии осложненийЧаще отсутствуют
Бактериология мокротыВирусно- бактериальная патогенная флораОбычная сапрофитная флораОбычная сапрофитная флораОбычная сапрофитная флораУ 10-15% Больных МБТ(+)
Цитология мокротыИногда атипические клеткиИногда атипические клетки
БронхоскопияКатаральный эндобронхитВозможно опухолевое поражение бронховВозможно опухолевое поражение бронховУ 20-30% – ТБ бронхов
Локализация тенейЧаще средние и нижние отделыНет строгой локализации, при периферическом ракеНет строгой локализации, при периферическом ракеНет строгой локализации, при периферическом ракеВерхушка легкого
Количество тенейМножест-венные очаговые тениОдиночнаяОдиночнаяЧаще несколько тенейОбычно несколько теней
Контуры тениНечеткиеЧеткиеЛучистыеЧеткиеЧеткие
Легочной рисунокУсиленНе усиленНе усиленУсилен
Вовлечение корня легкогоИногдаНетВозможно, но редкоВозможно, но редкоРедко
ДинамикаБыстрое исчезновение тенейОтсутствуетУдвоение тени за полгодаВозможны новые тениОбычно незначительная

Дифференциальная диагностика туберкуломы легких

Признаки ТуберкуломаПериферический рак Доброкачествен-
ные опухоли
Аспергиллома
ЖалобыТолько при прогрессированииПостепенно нарастаютНетСиндром интоксикации
Характерные данные анамнезаЛегочной туберкулезНетНетДлительный прием антибиотиков
«Рентгеноархив» в прошломДаНетДаНет
Реакция МантуПоложительная, гиперергияОтрицательная, анергияЛюбые результатыЛюбые результаты
Бактериология мокротыМБТ(+) при обостренииАспергиллы
Цитология мокротыИногда атипические клетки
Гистология пунктатаКазеозный некроз, эпителиоидные клеткиКлетки зло-качественной опухолиКлетки добро-
качественной опухоли
Мицелий гриба
БронхоскопияВозможен ТБ бронховВозможно опухолевое поражение бронховКатаральный эндобронхит
Локализация тениЧаще верхнезадние отделыЧаще средние и нижние отделыНет строгой локализацииЧаще нижне-центральная
Множествен-ность тенейНередкоНетНетНет
Наружные контуры тениЧеткие вне обостренияНечеткостьЧеткиеНечеткие
Наличие просвета дренирующего бронхаПри деструкцииНетНетВозможно
Увеличение тениОчень медленное, при распадеУдвоение тени за полгодаОтсутствуетОтсутствует
Наличие деструкцииПри обостренииВозможноНетЛожное впечатление распада
Форма деструкцииЧаще серповидная у медиальной стороныНечеткость и подрытость внутренних контуров, редко жидкостьНетПолулунное просветление
Очаги диссеминацииПри обостренииРедкоНетНет
Кальцинаты в легкомЧастоНетРедкоНет
Симптом «погремушки»НетНетипиченНетТипичен
Уменьшение тениВозможно, но редкоНетНетВозможно
Признаки Милиарный туберкулез ЭАА Карциноматоз Саркоидоз II стадии
АнамнезВозможный контакт с больными бактериовыдели-
телями, туберкулез в прошлом
Контакт с органической пыльюКонтакт не установленКонтакт не установлен
Начало заболеванияОстроеОстрое или подостроеПодострое, может быть и остроеПодострое, редко острое
ИнтоксикацияРезко выраженная, высокая температура тела интермиттирующего характераУмеренно выраженная, фебрильная или субфебрильная температура тепаУмеренно выраженная, субфебрильная, реже высокая температура телаУмеренно выраженная, субфебрильная температура тела
Бронхолегочные проявленияКашель со скудно отделяемой мокротой, одышка в покоеСухой кашель, резко выраженная одышкаСухой кашель, резко выраженная одышка в покоеСухой кашель, умеренно выраженная одышка
Данные физического обследованияПеркуторный звук с тимпаническим оттенком, дыхание бронхиальное, ослабленное, паравертебрально – мелкопузырчатые влажные хрипыПеркуторный звук с тимпаническим оттенком, жесткое бронхиальное дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы, редко свистящее и шумное дыханиеУкорочение перкуторного звука в средне-нижних отделах, жесткое дыхание, могут выслушиваться сухие и мелкопузырчатые хрипыПеркуторные изменения не определяются. Дыхание жесткое, могут выслушиваться сухие хрипы
Гемограмма, СОЭУмеренный лейкоцитоз, лимфопения, иногда моноцитоз, резко ускоренная СОЭ до 40–50 мм/чУмеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко лимфоцитоз и эозинофилия. Умеренно ускоренная СОЭВыраженный лейкоцитоз, лимфопения, резко ускоренная СОЭУмеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, СОЭ может быть нормальная или не резко ускоренная
Микроскопия мазка мокроты по Цилю–НильсенуРедко выявляются кислотоупорные бактерии (КУБ)ОтрицательнаяОтрицательнаяОтрицательная
Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-ЛОтрицательная или слабоположительнаяОтрицательная или слабополо-жительнаяОтрицательнаяОтрицательная
Иммуноферментный анализ противотубер-кулезных АТ и АГ МБТОтрицательный или слабоположительныйОтрицательный или слабоположительный. Выявляются специфические АТ к конкретному аллергенуОтрицательныйОтрицательн ый

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких

Признаки Милиарный туберкулез Аллергический альвеолит Карциноматоз Саркоидоз
АнамнезВозможный контакт с больными бактериовы-
делителями, туберкулез в прошлом
Контакт с органической пыльюКонтакт не установленКонтакт не установлен
Начало заболеванияОстроеОстрое или подостроеПодострое, может быть и остроеПодострое, редко острое
ИнтоксикацияРезко выраженная, высокая температура тела интермиттирующего характераУмеренно выраженная, фебрильная или субфебрильная температура телаУмеренно выраженная, субфебрильная, реже высокая температура телаУмеренно выраженная, субфебрильная температура тела
Бронхолегочные проявленияКашель со скудно отделяемой мокротой, одышка в покоеСухой кашель, резко выраженная одышкаСухой кашель, резко выраженная одышка в покоеСухой кашель, умеренно выраженная одышка при физической нагрузке
Данные физического обследованияПеркуторный звук с тимпаническим оттенком, дыхание бронхиальное, ослабленное, паравертебрально – мелкопузырчатые влажные хрипыПеркуторный звук с тимпаническим оттенком, жесткое бронхиальное дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы, редко свистящее и шумное дыханиеУкорочение перкуторного звука в средненижних отделах, жесткое дыхание, могут выслушиваться сухие и мелкопузырчатые хрипыПеркуторные изменения не определяются. Дыхание жесткое, могут выслушиваться сухие хрипы
Гемограмма, СОЭУмеренный лейкоцитоз, лимфопения, иногда моноцитоз, резко ускоренная СОЭ до40-50 мм/чУмеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко лимфоцитоз и эозинофилия. Умеренно ускоренная СОЭВыраженный лейкоцитоз, лимфопения, резко ускоренная СОЭУмеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, СОЭ может быть нормальная или не резко ускоренная
Микроскопия мазка мокроты по Цилю-НильсенуРедко выявляются кислотоупорные бактерии (КУБ)ОтрицательнаяОтрицательнаяОтрицательная

Дифференциальная диагностика плевральных выпотов

Показатель Транссудат Экссудат
ПлотностьМенее 1,015Более 1,018
БелокМенее 20,0 г/л30,0 г/л и более
Белок в/сМенее 0,5Более 0,5
ЛДГ выпотаМенее 1,6 ммоль/лхчБолее 1,6 ммоль/лхч
ЛДГ в/сМенее 0,6Более 0,6
Холестерол в/сМенее 0,3Более 0,3
Холестераза в/сМенее 0,6Более 0,6
Системная красная волчанка Ревматоидный артрит Ревматизм
Двусторонний выпотСерозный выпотВозможно хроническое течение
СерозныйНизкое содержание глюкозы в выпотеКлиника ревматизма
ЛимфоцитарныйВысокие титры РФДиагностика методом исключения других причин
Противоядерные антителаЭффект от кортикостероидов непостоянный
LE-клетки
Высокая эффективность кортикостероидов
Признаки Сухой плеврит Межреберная невралгия
(межреберный нейромиозит)
Условия возникновения боли в грудной клеткеБоль связана с дыханием, кашлемБоль связана с движениями, наклонами туловища, чрезмерными физическими нагрузками
Связь боли с наклоном туловищаБоль усиливается при наклоне туловища в здоровую сторону (за счет растяжения воспаленной плевры)Боль усиливается при наклоне туловища в больную сторону
Пальпация межреберных промежутковВызывает умеренную боль в зоне выслушивания шума трения плеврыВызывает острую интенсивную боль, особенно в местах наиболее близкого подхода межреберного нерва и его ветвей к поверхности грудной клетки: у позвоночника, на уровне средней подмышечной линии и у грудины
Шум трения плеврыВыслушивается в области, соответствующей отложению фибрина на плевральных листкахОтсутствует
Увеличение СОЭБывает частоНе характерно
Повышение температуры телаБывает частоНе характерно
Читайте также:  Холангиокарцинома печени: причины, симптомы, лечение
Признаки Левосторонний парамеди-
астинальный сухой плеврит
Фибринозный перикардит
Локализация болиПреимущественно по левому краю относительной тупости сердцаВ прекардиальной области
Усиление боли при дыхании и кашлеХарактерноМожет быть, но менее характерно
Локализация шума тренияШум трения плевры или плевроперикардиальный шум более четко определяется по левому краю относительной тупости сердцаШум трения перикарда выслушивается в абсолютной тупости сердца и никуда не проводится
Синхронность шума трения с деятельностью сердцаШум трения плевры несинхронен с деятельностью сердцаПостоянная синхронная связь шума трения перикарда с деятельностью сердца
Признаки Фибринозный парамедиа-
стинальный плеврит
Инфаркт миокарда
Локализация болиПреимущественно по левому краю относительной тупости сердцаЗа грудиной
Иррадиация болиКак правило, не иррадиируетВ левую руку, лопатку, плечо
Характер болиОстрая боль, не нарастающаяИнтенсивная боль, нарастающая от приступа к приступу
Холодный пот, падение артериального давленияНе характерныХарактерны
Ритм галопа, аритмии сердцаНе характерныХарактерны
Сроки появления шума тренияПоявляется с самого начала заболеванияПоявляется в первый день при трансмуральном инфаркте миокарда или через 2-4 недели при постинфарктном синдроме Дресслера
Длительность сохранения шума тренияВ течении 5-7 дней, иногда дольшеКак правило, в течении первых суток
Повышение в крови аминотрансфераз, креатинфосфокиназы, ЛДГНе характерныХарактерны
Изменения ЭКГХарактерных изменений нетИзменения, характерные для инфаркта

Дифференциальная диагностика цирротического туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких — это вид вторичного заболевания, которое протекает с образованием в органах дыхания воспалительных очагов. В большинстве случаев болезнь практически не имеет выраженных симптомов, поэтому нередко ее выявляют при флюорографическом обследовании.

Причины возникновения

Такая форма заболевания появляется из-за повторного заражения организма на фоне не до конца устраненного первичного инфекционного процесса или активизации микобактерий в старых патологических очагах. В первом случае патология развивается при продолжительном общении с больным, у которого диагностирована открытая форма туберкулеза.

Активация палочки Коха в организме происходит при проживании в неблагоприятных социально-бытовых условиях, в регионах, где зафиксирована неблагополучная эпидемиологическая ситуация, или если отсутствует специфическая иммунизация населения.

Очаговый туберкулез в обоих случаях появляется на фоне ослабленных иммунных сил, чему способствуют:

  • стрессовые ситуации;
  • переутомление;
  • некачественное питание;
  • вредные привычки;
  • такие патологии, как язва желудка, диабет, пневмокониозы;
  • прием иммунодепрессантов.

Очаговый туберкулез легких: заразен или нет

Возбудителем патологии является палочка Коха, поражающая легкие. От больного человека она может передаваться следующим образом:

  • воздушно-капельным путем;
  • при использовании одежды, посуды и других личных предметов больного.

Поэтому такая патология считается заразной, передающейся от туберкулезных больных с открытой формой.

Классификация

Туберкулез имеет несколько видов. Классифицируется патология по количеству очагов, их локализации, размеру, степени воспалительного процесса.

По количеству патологических участков болезнь бывает:

  • С единичным очагом.
  • С многочисленными очагами. Наблюдается более 2 патологических участков, которые между собой никак не связаны.

По месту расположения очагов:

  • верхнедолевая;
  • нижнедолевая;
  • среднедолевая (для легкого, расположенного справа).

Чаще всего диагностируется очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

По давности течения

По степени давности развития болезнь бывает:

  • Мягко-очаговой. Характерна для начальной стадии развития заболевания. Очаг состоит исключительно из патологических клеток и распадающихся тканей. Возникает у больного, который был ранее инфицирован микобактериями.
  • Фиброзно-очаговой. Характерна для поздней стадии заболевания. В патологическом очаге формируется соединительная ткань, которая замещает очаги деструкции и ограничивает аффект от нормальной легочной ткани.

По фазам

Заболевание протекает в 3 фазах:

При очаговом туберкулезе в фазе инфильтрации в легких возникают небольшие патологические области. Появляются они как в одном, так и в обоих органах. При этом отсутствуют симптомы, т. к. воспалительный процесс не развивается.

Но бактерии оказывают на организм негативное воздействие, провоцируя развитие тахикардии, вегетососудистой дистонии, снижение работоспособности.

Туберкулез в фазе распада появляется в результате прогрессирования болезни. В этом случае происходит расплавление кавернозных очагов и в легких появляется полость. Очаг распадается, и сопровождается это хрипами в бронхах и кровохарканьем. При фазе уплотнения наблюдается затихание воспалительного процесса. Происходит уплотнение казеоз, вокруг них формируется соединительная ткань.

По размерам

По размеру очаги бывают средними (3-6 мм) и большими (6-10 мм). Существуют мелкие очаги – не более 3 мм, но они называются инфильтратом и характерны для инфильтративного вида заболевания.

Диагностика

Чтобы диагностировать очаговый туберкулез, врач собирает анамнез и изучает жалобы больного. После этого проводит пальпацию и стетоакустическое обследование. При обострении хрипы можно услышать после покашливания.

Симптомы

Такое заболевание характеризуется мало выраженными симптомами или их отсутствием, поэтому обнаруживается патология при проведении флюорографического исследования. У большинства больных выявляют плохо выраженные признаки интоксикации, такие как:

  • субфебрильная температура по вечерам;
  • потливость;
  • небольшой озноб;
  • чувство жара;
  • слабость.

Также наблюдается бессонница и отсутствие аппетита. При таком заболевании могут развиться симптомы гипертиреоза: снижение веса, пучеглазие, тахикардия. Нередко появляется болевой синдром между лопатками. Кашлевый рефлекс бывает сухим или сопровождается незначительным выделением мокроты.

Рентгенологические признаки

Пациенту проводят рентген легких в 2 проекциях. При свежем заболевании на снимке очаги представлены в виде теневых образований небольшого и крупного размера, имеющих округлую форму. Нередко они локализуются в верхних отделах легких. Для хронической формы патологии характерны плотные фокусы с очагами фиброзных тяжей. При фиброзе ткани легкого мелкие очаги соединяются и перемещаются к верхушке легкого, а к плевре тянутся тени в виде полос.

Дополнительные исследования

К дополнительным методам исследования относят:

Но такие разновидности обследования малоинформативны и назначают исключительно для того, чтобы уточнить диагноз. Например, возбудителя болезни в биологическом материале обнаруживают, если имеется полость распада. Проба Манту показывает положительную реакцию, но только в случае первичного инфицирования.

Выявить очаговый туберкулез помогает взятие мокроты и промывных вод бронхов. Кроме того, в анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, повышение концентрации палочкоядерных нейтрофилов. При эндоскопическом исследовании выявляют изменения бронхиального дерева, характерные для хронической формы заболевания.

Схемы лечения

Лечение двухстороннего или одностороннего туберкулеза проходит результативно, если оно было начато своевременно. При таком заболевании применяют стандартную схему терапии с использованием 2-3 медикаментов против туберкулеза.

Врач может назначить:

  • при экссудативном воспалительном процессе – Стрептомицин, Рифампицин и Изониазид;
  • при обострении заболевания – Рифампицин и Изониазид.

Курс лечения длится 6-9 месяцев. В первые 4 месяца препараты нужно принимать каждый день, потом – 2-3 раза в неделю. При этом терапия обязательно сопровождается регулярным проведением рентгена. Положительная динамика, которая наблюдается в течение первых 3 месяцев, указывает на благоприятный прогноз. При сомнительном результате Изониазид рекомендуется сочетать с Пиразинамидом или Эмбутанолом. Лечение очагового туберкулеза считается результативным, если произошло полное рассасывание казеозных очагов.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Причины

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

  • стрессы
  • плохое питание
  • переутомление
  • лечение иммунодепрессантами
  • сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
  • вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

  1. Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол – лобулярной бронхопневмонией.
  2. Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Добавить комментарий