Особенности гепаторенального синдрома

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром – представляющее угрозу для жизни осложнение у пациентов с терминальной стадией цирроза печени или печеночно-клеточной недостаточностью. В основе патологического процесса лежит выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации и нарушение ренального кровотока. Других причин для развития острой почечной недостаточности нет. Жалобы включают выраженную слабость, увеличение живота за счет скопления жидкости (асцит), кожный зуд, отсутствие аппетита и пр. Медикаментозное лечение часто безуспешно, прогноз улучшает потенциальная трансплантация печени.

Типы гепаторенального синдрома

Различают два типа гепаторенального синдрома:

• 1 тип. Гепаторенальный синдром первого типа быстро прогрессирует (в течение суток), уровень креатинина крови за это промежуток повышается в два раза, что связано с мультиорганным повреждением. Диурез резко снижается, нарастают отеки, появляется асцит, желтуха, печеночная энцефалопатия. Патология может развиваться спонтанно, но чаще этому предшествует провоцирующее событие: бактериальный перитонит (20-30%), пневмония, острый пиелонефрит и пр. Другие факторы риска включают гепатит вирусной, токсической (например, употребление этилового спирта в большом количестве пациентом, страдающим циррозом печени) или ишемической природы, желудочно-кишечное кровотечение. Прогноз крайне неблагоприятный, только 10% пациентов переживут рубеж в 3 месяца.

• 2 тип. Гепаторенальный синдром второго типа прогрессирует медленнее, в течение нескольких недель или месяцев. Симптоматика выражена менее ярко. Повышение уровня креатинина происходит постепенно. Под воздействием альтерирующего фактора гепаторенальный синдром II типа может перейти в I тип. Средняя выживаемость составляет 6-8 месяцев после установки диагноза. И в том, и в другом случае гепаторенальному синдрому сопутствует констрикция ренальных сосудов, развивающаяся на фоне периферической вазодилатации.

Проводились исследования, которые показали, что у пациентов с циррозом печени первый тип синдрома диагностируется чаще и является одной из значимых причин острой почечной недостаточности. Существуют предвестники, позволяющие спрогнозировать вероятность развития гепаторенального синдрома: риск его появления в течение 60 месяцев у пациентов с циррозом печени составляет 40%, еще менее оптимистичный прогноз, если присутствуют гипонатриемия и повышенная активность ренина плазмы. Как неблагоприятный маркер оценивают выраженное нарушение почечного кровотока с генерализованной констрикцией почечного сосудистого русла.

Патогенез

Различные теории были предложены для того, чтобы объяснить развитие гепаторенального синдрома при циррозе. Две основные: теория артериальной вазодилатации и теория гепаторенального рефлекса.

В патогенезе гепаторенального синдрома несколько звеньев, следствием чего является ухудшение ренальной перфузии и расстройство фильтрационной способности почек с констрикцией сосудов. Кровообращение страдает у 80% пациентов с циррозом печени, что является предпосылкой к гепаторенальному синдрому, но разовьется он в 15-20% случаев.

Центральное звено – депонирование крови на периферии, включая внутренние органы, что связано с так называемой периферической вазодилатацией, параличом стенок этих сосудов. Патологический процесс поддерживают воспалительные медиаторы (альфа-фактор опухолевого некроза). Его концентрация увеличивается на фоне эндотоксемии при перитоните и асците.
При циррозе печени всегда усилено производство оксида азота, что является ключевым медиатором спланхнической вазодилятации. NO способствует стойкому расширению периферических сосудов, снижению артериального давления, ренальной гипоперфузии. В результате этого активируется система вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостерон и эндотелин-1), что приводит к спазму сосудов почек и крайне негативно влияет на скорость клубочковой фильтрации.

На ранних стадиях портальной гипертензии и компенсированного цирроза недостаточное заполнение артериального русла приводит к уменьшению эффективного объема артериальной крови и гомеостатической/рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных систем. Почечная перфузия поддерживается в пределах нормы или почти в пределах нормы, поскольку некоторые механизмы противодействуют эффектам вазоконстрикторных систем. Однако по мере прогрессирования заболевания печени достигается критический уровень недостаточного наполнения сосудов. Почечные сосудорасширяющие механизмы не способны противодействовать максимальной активации эндогенных и/или внутрипочечных вазоконстрикторов, что приводит к неконтролируемому сужению ренальных сосудов.

Сторонники альтернативной теории считают, что почечная вазоконстрикция не связана с системной гемодинамикой и обусловлена либо недостаточностью синтеза сосудорасширяющего фактора, либо гепаторенальным рефлексом, который и провоцирует почечную вазоконстрикцию.

Причины

Причины могут включать:

• вирусные гепатиты (преимущественно, в детском возрасте);
• болезнь Вильсона;
• атрезию желчных путей;
• аутоиммунную патологию;
• злокачественные новообразования;
• декомпенсированный цирроз с асцитом;
• цирроз, осложненный перитонитом;
• дефицит белковых фракций при лапароцентезе;
• кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, кишечника.

Клинические проявления гепаторенального синдрома

Синдром в начальной стадии проявляется малым выделением мочи при достаточном употреблении жидкости. В крови снижается уровень натрия. По мере прогрессирования диагностируют азотемию, печеночную недостаточность, низкое артериальное давление. Живот увеличивается за счет скопления жидкости (асцит), появляется одышка, выраженная слабость.

На продвинутой стадии клинические проявления обусловлены тяжелыми нарушениями функции печени, типичны:

• большой живот;
• расширение поверхностных вен;
• иктеричность склер и кожных покровов;
• тошнота, рвота, бредовые расстройства;
• гепатомегалия;
• спленмегалия;
• формирование периферических отеков;
• пупочная грыжа.

Вышеописанные симптомы развиваются до ренальной дисфункции, но считаются предвестниками скорой деструкции клубочкового аппарата.

Осложнения

Прогрессирующая печеночная недостаточность, проявляющаяся усилением энцефалопатии, желтухой и коагулопатией, является предтерминальным состоянием, если не рассматривается вопрос о трансплантации печени. Потенциальные осложнения:

• кровотечение
• развитие полиорганной недостаточности;
• терминальная стадия заболевания почек;
• перегрузка жидкостью и сердечная недостаточность;
• кома, вызванная печеночной недостаточностью;
• вторичная инфекция.

Диагностические мероприятия

Дифференциальная диагностика включает следующее:

• различные формы гломерулонефрита;
• острый трубчатый некроз;
• медикаментозную нефротоксичность: прием нестероидных противовоспалительных средств, гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, йодсодержащих контрастных веществ и пр.;
• преренальную форму азотемии на фоне истощения объема;
• постренальную анурию;
• почечно-сосудистые заболевания.

У пациентов с подозрением на гепаторенальный синдром проводят ультразвуковое исследование брюшной полости, диагностический парацентез и анализ асцитической жидкости.
Гепаторенальный синдром является диагнозом исключения и зависит от уровня креатинина в сыворотке крови, поскольку специфичных анализов нет.

Диагноз также опирается на определение скорости клубочковой фильтрации в отсутствии других причин отказа почечной функции у пациентов с хроническим заболеванием печени. Критерии гепаторенального синдрома:

• отсутствие шока, продолжающаяся бактериальная инфекция и потеря жидкости, использование нефротоксических препаратов;

• отсутствие устойчивого улучшения функции почек (снижение креатинина в сыворотке крови до уровня 40 мл/мин) после отмены диуретиков и увеличения объема плазмы с помощью введения растворов 1,5 л;

• Протеинурия менее 500 мг / сут и отсутствие ультрасонографических признаков обструктивной уропатии или внутреннего заболевания паренхимы почек.

Дополнительные критерии (не являются необходимыми для диагностики, но предоставляют подтверждающие доказательства) включают следующее:

• объем мочи менее 500 мл / сут;
• уровень натрия в урине менее 10 мэкв / л;
• осмоляльность мочи больше, чем осмоляльность плазмы;
• микрогематурия: присутствие эритроцитов более 50 в высокомощное поле;
• концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мэкв / л.

Лечение

Идеальным методом лечения гепаторенального синдрома является трансплантация печени, однако из-за длинных очередей в большинстве трансплантационных центров пациенты умирают до пересадки органа. Существует настоятельная необходимость в эффективных альтернативных методах лечения для увеличения шансов на выживание с гепаторенальным синдромом до проведения трансплантации. Это подтверждается исследованием, в котором сообщалось, что пациенты, успешно лечившиеся в течение нескольких часов до операции, имели лучшие результаты после пересадки и выживаемость, сопоставимую с таковой у пациентов, перенесших трансплантацию без терапии. Мероприятия, которые показали некоторые перспективы:
Прием препаратов с сосудосуживающим эффектом в спланхническом кровообращении и наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Лечение в целом примерно такое же, как и при почечной недостаточности по любой причине.

Оно включает в себя:

1. Отмену всех препаратов с нефротоксическим действием, особенно ибупрофена и других НПВП, некоторых антибиотиков и мочегонных средств.

2. Диализ для улучшения симптомов.

3. Прием лекарств для повышения кровяного давления, способствующего улучшению функции почек. Введение альбуминов также может быть полезным.

Препараты при гепаторенальном синдроме:

• аналоги вазопрессина;
• дофамин;
• аналоги соматостатина;
• антибиотики;
• антиоксиданты;
• сульфаниламиды;
• альбумины.

Схема лечения зависит от клинических проявлений, степени выраженности патологии.

Профилактика

Профилактика гепаторенального синдрома важна, так как он развивается с постоянной частотой при спонтанном бактериальном перитоните и алкогольном гепатите. Предотвратить гепаторенальный синдром можно, если срочно диагностировать и лечить спонтанный бактериальный перитонит. Введение альбумина может помочь предотвратить гепаторенальный синдром при развитии спонтанного бактериального перитонита. Белковые растворы применяют в комбинации с антибиотиками в начальной дозе 1,5 г / кг на момент диагностики инфекции, и инфузию альбумина повторяют через 48 часов с дозой 1 г / кг. Частота почечной дисфункции ниже по сравнению с пациентами, не получавшими альбумин (8% против 31%). Также отмечают улучшение показателей выживаемости (35% против 16%). Норфлоксацин рассматривают, как препарат выбора у больных с циррозом печени и асцитом. Профилактическое назначение норфлоксацина по 400 мг/сут перорально в летний период продемонстрировало уменьшение развития спонтанного бактериального перитонита (7% против 61%),гепаторенального синдрома (28% против 41%) и улучшение выживаемости на три месяца (94% против 62%) и один год (60% против 48%).

Особенности гепаторенального синдрома

Одним из жизнеугрожающих осложнений портальной гипертензии (ПГ) является гепаторенальный синдром (ГРС), проявляющийся функциональной почечной недостаточностью, которая нередко развивается у пациентов с прогрессирующим циррозом печени (ЦП), осложненным асцитом и нарушениями в системе кровообращения. Диагноз ГРС устанавливается при отсутствии иных причин органических или функциональных поражений почек [1; 2].

Первые упоминания о ГРС появились более 100 лет назад. В 1863 г. A. Flint отметил у тяжело больных ЦП пациентов с асцитом расстройства функции почек. В последующем было установлено совместное поражение печени и почек. В 1893 г. M. Pavlow в экспериментах на животных установил наличие альбуминурии после формирования портокавального анастомоза. В 1911 г. P. Clairmont и соавт., F. Steinthal опубликовали наблюдение поражения почек с летальным исходом, последовавшее после операции на желчных протоках по поводу механической желтухи [3; 4].

Термин «гепаторенальный синдром» был предложен в 1916 г. P. Merklen. В 1932 г. эта патология была названа F.C. Helwig и соавт. «синдром печень-почки». И только в 1956 г. Hecker и Sherlock более подробно описали его у 9 пациентов с ЦП и острым гепатитом, отметив развитие острой почечной недостаточности без протеинурии и с низкой концентрацией натрия в моче [5]. Авторы установили, что ГРС наблюдается у 7–15% пациентов с ЦП, которые были госпитализированы по поводу асцита. Количество таких больных существенно возрастает в терминальной стадии заболевания печени. Прогноз выживания пессимистичен, так как восстановление нормальной функции почек при развитии ГРС проблематично. Так, в течение первых двух месяцев умирают около 90% пациентов с прогрессирующим ГРС.

В настоящее время основной теорией патогенеза ГРС считается классическая гипотеза «периферической вазодилатации». Патогенетический механизм, характерный для функциональных изменений при ГРС, представлен в виде схемы.

Схема классической гипотезы «периферической вазодилатации»

Примечание: ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов; РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система; СНС – симпатическая нервная система; ЧСС – частота сердечных сокращений.

В настоящее время доказано, что ГРС возникает при дисбалансе прессорно-депрессорной системы, который усиливается по мере нарастания нарушений функций печени, прогрессирования ПГ или поступлением некоторых лекарственных средств (например, нестероидных противовоспалительных препаратов), еще сильнее подавляющих образование вазодилататоров. В результате снижается почечная перфузия и скорость клубочковой фильтрации и, как следствие, развивается азотемия и повышение уровня сывороточного креатинина, которые считают основными признаками при ГРС.

Читайте также:  Почечно-клеточный рак: причины, симптомы, диагностика и лечение

В последнее десятилетие выявлено, что снижение системной гемодинамики негативно влияет на внутрипеченочный кровоток, в результате чего усугубляется печеночная недостаточность, проявляющаяся возрастанием уровня трансаминаз.

В свою очередь, под влиянием вазоконстрикторов (ангиотензина II, норадреналина и вазопрессина) и вследствие снижения синтеза оксида азота цирротической печенью происходит спазм внутрипеченочных сосудов. Проведенные исследования показывают, что изменения внутрипеченочного кровотока коррелируют с уровнем ренина в плазме крови.

Представленная «классическая гипотеза периферической вазодилатации» не описывает другие возможные механизмы патогенеза почечной недостаточности при ГРС [6-8]. Так, очень большое значение в формировании гипоперфузии почек имеет нарушение баланса в почечной продукции эндогенных вазоконстрикторов и вазодилататоров [9].

Результаты исследований L. Ruiz-del-Arbol и соавт. подтвердили предположение о том, что у пациентов с ГРС достоверно снижен сердечный выброс по сравнению с больными без ГРС. Полагают, что циркуляторная дисфункция при ГРС обусловлена не только вазодилатацией, но и сердечной недостаточностью. Эти изменения объясняются развитием при ЦП специфической кардиомиопатии, характеризующейся дилатацией сердца, гипертрофией и электрической нестабильностью миокардиоцитов, а также его систолической и диастолической дисфункцией.

Большое значение в патогенезе ГРС имеет надпочечниковая недостаточность. Это положение подтверждается выраженным снижением функции надпочечников у пациентов с ЦП и тяжелой бактериальной инфекцией, наиболее часто приводящей к формированию ГРС. Исследования показывают, что у 80% пациентов с ГРС выявляется надпочечниковая недостаточность. При добавлении к терапии кортизола гемодинамика быстро восстанавливалась. Надпочечниковая недостаточность при ГРС вызвана региональной вазоконстрикцией. Возможно, в развитии надпочечниковой недостаточности принимают участие цитокины, прямо угнетающие синтез кортизола корой надпочечников. Это доказывает исследование, которое выявило более высокий уровень цитокинов, повышенную активность ренина и симпатической нервной системы, а также снижение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации у пациентов с ГРС 1 типа в отличие от пациентов, не имеющих ренальной патологии.

Таким образом, при ГРС развивается полиорганная патология, характеризующаяся острым нарушением функций сердечно-сосудистой системы, почек, печени, надпочечников и т.д. Поэтому лишь дальнейшее изучение патогенетических механизмов развития и прогрессирования ГРС позволит усовершенствовать имеющиеся и создать принципиально новые способы диагностики, лечения и профилактики гепаторенального синдрома [10; 11].

Основным критерием диагностики почечной недостаточности является снижение скорости клубочковой фильтрации, определяемой по клиренсу креатинина. Однако у больных с ЦП уменьшается уровень эндогенного креатинина за счет снижения мышечной массы, с одной стороны, и синтетической функции печени – с другой, что значительно усложняет определение скорости клубочковой фильтрации. Содержание мочевины в крови вследствие печеночной недостаточности также падает.

Международным клубом асцита были предложены следующие критерии диагностики ГРС.

· хроническое или острое заболевание печени с печеночной недостаточностью и ПГ;

· снижение скорости клубочковой фильтрации, подтверждаемое увеличением в сыворотке крови креатинина более 1,5 мг/дл или 24-часовой клиренс креатинина менее 40 мл/мин;

· отсутствие шока, продолжающейся бактериальной инфекции и текущей или недавней терапии нефротоксическими препаратами; отсутствие желудочно-кишечных потерь жидкости (повторная рвота или интенсивная диарея) или почечной потери жидкости (потеря веса более 500 г/день в течение нескольких дней у пациентов с асцитом без периферических отеков или 1000 г/сут у пациентов с периферическими отеками);

· нет стойкого улучшения почечной функции (снижение сывороточного креатинина до 1,5 мг/дл и менее, или увеличение клиренса креатинина до 40 мл/мин или более) после приема диуретиков и восполнения объема циркулирующей крови при введении 1,5 л изотонического раствора;

Особенности гепаторенального синдрома

Гепаторенальный синдром

Описание

Гепаторенальный синдром – это форма почечной недостаточности, которая развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени ( острая и хроническая печеночная недостаточность , цирроз печени с портальной гипертензией ) и в отсутствии почечной патологии (хронические заболевания почек, обструкция мочевыводящих путей, прием нефротоксических препаратов).

У пациентов с гепаторенальным синдромом обнаруживаются: асцит , желтуха , признаки печеночной энцефалопатии; возникают желудочно-кишечные кровотечения.

Диагноз устанавливается на основании разработанных больших и малых (дополнительных) критериев.

Лечение заключается в коррекции имеющихся гемодинамических нарушений (системная вазодилатация и почечная вазоконстрикция). Методом выбора является трансплантация печени.

    Классификация гепаторенального синдрома

Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома.

  • Гепаторенальный синдром I типа.
    • Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Может диагностироваться у 20-25% больных спонтанным бактериальным перитонитом; у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями (в 10% случаев); при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) – в 15% случаев.
    • При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
    • Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной, до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.
    • Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.
  • Гепаторенальный синдром II типа. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.
    • Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
    • Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.
  • Эпидемиология гепаторенального синдрома

    В США частота развития гепаторенального синдрома составляет 10% среди всех госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом .

    При циррозе печени и асците, ежегодный риск возникновения гепаторенального синдрома составляет 8-20%; через 5 лет этот показатель повышается до 40%.

    Если у больного циррозом печени диагностируется портальная гипертензия , у 20% их них гепаторенальный синдром может развиться в течение первого года; у 40% – через 5 лет.

    Гепаторенальный синдром возникает с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

    Гепаторенальный синдром, как правило развивается у пациентов в возрасте 40-80 лет.

    Этиология гепаторенального синдрома

    Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени.

    У детей основной причиной гепаторенального синдрома является печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита – в 50% случаев.

    Также у детей причинами гепаторенального синдрома могут быть: хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; болезнь Вильсона , злокачественные новообразования, аутоиммунный гепатит, прием парацетамола .

    У взрослых пациентов с циррозом печени , портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:

    • Спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев).
    • Удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) – в 15% случаев.
    • Желудочно-кишечные кровотечения из варикозно-расширенных вен – в 10% случаев.

    • Факторы риска развития гепаторенального синдрома

      Гепаторенальный синдром (K76.7)

      Версия: Справочник заболеваний MedElement

      Общая информация

      Краткое описание

      Гепаторенальный синдром (ГРС) – тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция Обструкция – непроходимость, закупорка
      мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

      Примечания

      Из данной подрубрики исключены:
      – “Послеродовая острая почечная недостаточность” – O90.4

      Классификация

      Гепаторенальный синдром I типа:

      1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени.
      Может диагностироваться:
      – у больных спонтанным бактериальным перитонитом – 20-25%;

      – у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями – в 10% случаев;
      – при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) – в 15% случаев.

      2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

      3. Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной – до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

      4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

      Гепаторенальный синдром II типа:

      1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

      2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

      3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

      Этиология и патогенез

      Этиология
      Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

      У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:
      – спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев);
      – удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) – в 15% случаев;
      – желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен – в 10% случаев.

      Патофизиология
      В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
      При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
      При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

      Предикторы развития гепаторенального синдрома:
      – напряженный асцит;
      – быстрый рецидив асцита после парацентеза;
      – спонтанный бактериальный перитонит;
      – интенсивная диуретическая терапия;
      – снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
      – повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
      – прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
      – гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
      – инфекция.

      Эпидемиология

      Возраст: преимущественно взрослые

      Признак распространенности: Редко

      Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
      При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.

      Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

      Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

      Разницы по полу не выявлено.

      Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

      Факторы и группы риска

      Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

      Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

      Клиническая картина

      Клинические критерии диагностики

      Cимптомы, течение

      Анамнез. У взрослых – хронические заболевание печени. У детей – острый гепатит в 50% случаев.

      Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.

      Диагностика

      Общие положения и критерии

      Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):

      Большие критерии:
      1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
      2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

      5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
      6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

      Дополнительные критерии:
      – суточный диурез менее 500 мл/сут.;

      Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.

      УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

      Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.

      Лабораторная диагностика

      При ГРС в сыворотке крови важно определить:
      – содержание креатинина (>1,5 мг/дл (>133 мкмоль/л));
      – натрия ( Гепатома (устар.) – общее название первичных новообразований из клеток печени
      и развитием ГРС, этот тест должен быть выполнен для пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

      4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
      Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
      Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
      Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.

      5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

      Анализ мочи

      1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.

      2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.

      Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

      У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая “гипонатриемия разведения” или “дилютационная гипонатриемия”. Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.

      Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
      Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
      Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.

      Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.

      Асцитичекая жидкость
      При парацентезе необходимо провести бактериологическое исследование асцитической жидкости до начала антибактреиальной терапии. Также стандартно исследуются биохимические показатели и цитология (см. также ” Другой и неуточненный цирроз печени” – K74.6).

      Гепаторенальный синдром

      Гепаторенальный синдром – это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

      МКБ-10

      Общие сведения

      Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

      Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

      Причины

      Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста – вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

      Патогенез

      Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

      Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

      Симптомы гепаторенального синдрома

      Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

      Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

      Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

      Диагностика

      Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

      При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

      Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

      Лечение гепаторенального синдрома

      Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения – устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

      Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

      Прогноз и профилактика

      Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

      Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

      Гепаторенальный синдром

      • Что такое Гепаторенальный синдром
      • Что провоцирует Гепаторенальный синдром
      • Патогенез (что происходит?) во время Гепаторенального синдрома
      • Симптомы Гепаторенального синдрома
      • Диагностика Гепаторенального синдрома
      • Лечение Гепаторенального синдрома
      • Профилактика Гепаторенального синдрома
      • К каким докторам следует обращаться если у Вас Гепаторенальный синдром

      Что такое Гепаторенальный синдром

      Гепаторенальный синдром – нарушение различных функций печени или почек при возникновении патологического процесса в одном из этих органов, а также их одновременное поражение при воздействии эндогенных и экзогенных факторов, вредных для организма.

      По данным А. Я. Пытеля (1962), гепаторенальный синдром развивается после операции на желчных путях у 18 % больных. У лиц, страдающих различными заболеваниями печени, поражение почек установлено И. Е. Тареевой с соавт. (1983) в 10-20 % случаев.

      Что провоцирует Гепаторенальный синдром

      Причины поражения печени и почек многообразны. Наиболее часто развивается гепаторенальный синдром при профессиональных интоксикациях и острых отравлениях, после операций на сердце с искусственным кровообращением и на желчных путях, при остром панкреатите, вирусном гепатите, при сепсисе, инфекциях, ожогах, гемолитической реакции, лекарственных поражениях, циркуляторных расстройствах и др.

      При рассмотрении гепаторенального синдрома ведущее место занимает вопрос о состоянии почек при заболеваниях печени, из которых наибольшее значение имеют острый и хронический гепатиты, циррозы печени, заболевания желчных путей.

      Патогенез (что происходит?) во время Гепаторенального синдрома

      Патогенез поражения почек при заболеваниях печени сложен и недостаточно выяснен. По мнению большинства исследователей, существует несколько основных патогенетических механизмов, которые могут приводить при заболеваниях печени к патологическим изменениям в почках. Это гемодинамические нарушения и прямое воздействие на почки различных метаболитов, антител, иммунных комплексов и др. Некоторые авторы (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975; И. Б. Тареева с соавт., 1983) определенную роль отводят бактериальным эндотоксинам, особенно липополисахариду грамотрицательных, кишечных микробов, которые вызывают почечную вазоконстрикцию и создают благоприятные условия для внутрисосудистой коагуляции.

      При травмах и операциях на печени и желчных путях возникновение гепаторенального синдрома также окончательно не выяснено. Предполагается ряд причин, которые отрицательно влияют на почечный кровоток: продолжительность желтухи, выраженная гипотензия, раздражение во время операции нервных рецепторов (гепаторенальный рефлекс), массивное всасывание продуктов распада тканей при травме и операций, предшествующие заболевания печени и желчных путей.

      Что касается состояния функции печени при первичных поражениях почек, то проведенные исследования немногочисленны. Однако они указывают на возможность вторичных изменений в печени при воздействии повышенной концентрации в крови необезвреженных продуктов распада тканей организма, в том числе и почек, особенно при воспалительном процессе в них, а также продуктами обмена микробов. Наиболее частые нарушения функций печени встречаются у больных пиелонефритом с хроническим течением, при котором вышеперечисленные факторы могут, по-видимому, воздействовать на печень одновременно.

      При поражении печени на фоне первичных заболеваний почек, по данным А. Ф. Блюгера с соавт. (1975), морфологические изменения в печеночной ткани различны и зависят от выраженности и давности патологического процесса в почках: от дистрофии гепатоцитов и умеренной реакции мезенхимы до дегенеративно-воспалительных процессов, которые приводят к грубой перестройке ее структуры.

      Симптомы Гепаторенального синдрома

      Подробные классификации гепаторенального синдрома в зависимости от этиологического фактора и последовательности развития изменений в печени и почках рекомендуют А. Я. Пытель (1983), А. Ф. Блюгер с соавт. (1975), Б. Н. Сулутко (1976) и др.

      В практике наблюдаются два клинических варианта гепаторенального синдрома. При первом отсутствуют субъективные и объективные признаки этого синдрома, выявляются лишь повышение в крови печеночных ферментов, гипергаммаглобулинемия, умеренно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз; в осадке мочи – в небольшом количестве белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Однако основные функции печени и почек не страдают. При втором варианте имеет место недостаточность основных функций печени и почек различной степени выраженности. Отмечаются астенизация, повышенная утомляемость, головная боль, боли в животе и пояснице, диспепсические расстройства, дизурические явления, отеки, геморрагический диатез. Обнаруживаются отчетливые нарушения билирубино-, альбуминробразовательной и холестеринэстерифицирующей функций печени; в крови снижен уровень протромбина и повышен уровень остаточного азота, мочевины, креатинина. Со стороны почек обнаруживаются олигурия, протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, снижение концентрационной функции, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции различной степени выраженности.

      Практика показывает, что проведение комплексного лечения, направленного на устранение вредных факторов и восстановление нарушенных функций печени и почек, зачастую бывает успешным.

      Диагностика Гепаторенального синдрома

      Вышеприведенные варианты клинического течения гепаторенального синдрома встречаются в почках или в печени при заболеваниях одного из этих органов или при одновременном их повреждении в результате воздействия на них различных вредных факторов. Если указанные причины устранены, но полного обратного развития патологического процесса в печени или почках не произошло, в данных случаях гепаторенальный синдром следует дифференцировать с такими заболеваниями этих органов, как гепатит, холецистит, холангит, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.

      Лечение Гепаторенального синдрома

      Одновременное поражение печени и почек представляет определенные трудности при лечении и требует учета многих факторов. Схожестью патогенеза ряда заболеваний печени и почек, расстройств обмена белков, жиров и главным образом электролитов, гипоксией тканей определяется однотипность некоторых лечебных воздействий. Однако имеются и существенные различия, которые требуют проведения избирательной терапии. Наблюдения в клинике показывают, что полное обратное развитие гепаторенального синдрома возможно при восстановлении нарушенных функций печени или почек, устранении вредных факторов. Поэтому И. Е. Тареева с соавт. (1983) считают, что лечение при гепаторенальном синдроме должно быть комплексным и направлено в первую очередь на уменьшение пе-ченочно-клеточной недостаточности и снижение портальной гипертензии как хирургическим, так и консервативным методами.

      Устранение или ослабление отрицательного воздействия этиологических моментов на организм также играет существенную роль в успешном лечении гепаторенального синдрома.

      Постельный режим необходим как при заболеваниях печени, так и почек, но он более строг при заболеваниях почек. Здесь необходимо иметь в виду отрицательное воздействие активных движений на почечное кровообращение. Страдающие гепаторенальным синдромом должны соблюдать строгий постельный режим (с экстраренальными симптомами 4-6 недель, при изолированном мочевом синдроме 3-4 недели).

      Если при гепаторенальном синдроме, протекающем без почечной и печеночной недостаточности, количество вводимого белка существенно не ограничивается, то при наличии признаков печеночно-почечной недостаточности количество его часто необходимо уменьшать. Однако при выраженной гипоальбуминемии следует назначать парентеральное введение альбумина. Количество вводимых жиров и углеводов не ограничивается и определяется необходимым калоражем.

      У больных гепаторенальным синдромом без портальной гипертензии и экстраренальных проявлений количество вводимого натрия хлорида не ограничивается. Однако в период формирования портальной гипертензии даже при отсутствии жидкости в брюшной полости, при наличии экстраренальных признаков (отеки, повышенное артериальное давление) обязательно следует ограничить введение натрия хлорида, нередко до 2-3 г в сутки, т. е. такое количество, которое содержится в продуктах. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять калия хлорид (при отсутствии гиперкалиемии). При тяжелом течении гепаторельного синдрома, сопровождающегося поносами, рвотой, теряется большое количество натрия хлорида, поэтому его надо вводить дополнительно в виде изотонического или гипертонического раствора.

      Осложнением гепаторенального синдрома часто является анемия. Поэтому в пищу больных следует рекомендовать продукты, богатые железом и кобальтом (яичный желток, зеленый горошек, гречневая крупа, свекла, брусника, земляника и др.).

      Медикаментозное лечение гепаторенального синдрома представляет определенные трудности. Для нормализации нарушенных функций печени и почек показана витаминотерапия, которая повышает эффективность лечебного действия многих препаратов. Целесообразно введение витаминов С – 500 мг, BI (тиамин) – 50, В2 (рибофлавин) – до 50, РР (никотиновая кислота) – до 300 мг дробными дозами, B6 – до 100-200 мг, B12 – до 200 мкг в сутки.

      Глюкокортикостероидные гормоны наиболее эффективны при лечении ряда заболеваний печени и почек. Показаниями к назначению гормональной терапии являются затянувшиеся формы острого гепатита, обострение хронического, преимущественно билиарная форма циррозов, а также острое развитие печеночной недостаточности, осложненное патологическими изменениями в почках. Кортикостероиды могут применяться как самостоятельно, так и в сочетании с препаратами 4-аминохинолинового ряда или цитостатиками с уменьшением дозы гормонов. Поскольку при диффузных поражениях печени снижена инактивация гормонов, достаточно назначить 15-20 мг, максимум 30- 40 мг преднизолона в сутки. Дозу гормонов следует корректировать с учетом остроты процесса и массы тела больного. Курс лечения максимальными дозами гормонов составляет не менее 3 недель, затем дозу постепенно уменьшают из расчета 2,5 мг в 2-3 дня.

      При повышенном артериальном давлении, нарушении липидного обмена, наличии сахарного диабета, язвенной болезни и других состояниях противопоказаны кортикостероиды, в таких случаях, а также при неэффективности кортикостероидной терапии целесообразно назначать иммунодепрессивные препараты, цитостатики и препараты 4-аминохинолинового ряда: имуран, меркаптопурин, циклофосфан, лейкеран (хлорбутин), делагил, плаквенил. Указанные препараты можно назначать больным самостоятельно или в сочетании с небольшими дозами преднизолона (при отсутствии противопоказаний) в течение 6-8 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы (1/3 – 1/4 лечебной дозы). Незначительным иммунодепрессивным действием обладает индометацин. Однако нестероидные препараты (метиндол, бруфен), так же как и иммуносупрессоры и цитостатики, противопоказаны при циррозе печени, поскольку они могут способствовать развитию гепаторенального синдрома и в больших дозах гепатотоксичны. Упомянутую гормональную и иммуноде-прессивную терапию следует проводить под прикрытием антибиотиков, особенно при наличии очагов инфекции.

      Кроме базисной терапии, больным с гепаторенальным синдромом, развившимся на фоне хронического гепатита, показаны препараты, улучшающие обмен печеночных клеток. Для предупреждения прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности следует устранять нарушения со стороны белкового и электролитного обмена: альбуминемию, гипокалиемию, аммониемию. Этого достигают путем внутривенного введения альбумина, препаратов калия (панангин, калия хлорид и др.), стерилизации толстого кишечника антибиотиками (мономицин – 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь; полимиксин В – 0,1 г 4 раза в сутки внутрь).

      При появлении признаков печеночной прекомы показаны преднизолон (200-300 мг и более в сутки), оксигенотерапия, при возможности в условиях барокамеры.

      В случае возникновения пищеводно-желудочных кровотечений рекомендуется переливание свежей крови непосредственно от донора, назначение аминокапроновой кислоты, викасола, кальция хлорида; применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду, делают неотложную перевязку варикозно расширенных вен. В отдельных случаях при достаточной сохранности функции печени показано наложение портокавального анастомоза.

      Что касается почек, то симптоматическое лечение при гепаторенальном синдроме должно быть направлено на увеличение диуреза, снижение азотемии, компенсацию водно-электролитных нарушений. Таким больным целесообразно применить паранефральную блокаду, глюкозоновокаиновую смесь, по показаниям – b-адреноблокаторы, эуфиллин, салуретики, гепарин, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, препараты калия.

      Профилактика Гепаторенального синдрома

      Предупредить развитие гепаторенального синдрома можно своевременным выявлением и лечением возникшего патологического процесса в печени, почках и других органах и системах, а также предотвращением воздействия на организм различных экзогенных вредных факторов.

      Диспансерное наблюдение больных гепаторенальным синдромом после основного курса лечения в условиях стационара должны проводить соответствующие специалисты поликлиники, а при их отсутствии – участковые врачи-терапевты по основной нозологической форме болезни, вызвавшей гепаторенальный синдром, пользуясь при этом схемами динамического наблюдения, утвержденными органами здравоохранения.

Добавить комментарий