Туберкулёз печени: клиническая картина, диагностика, методы лечения

Туберкулез легких и заболевания печени

Заболевания печени у больных туберкулезом легких являются одной из наиболее сложных проблем в клинической фтизиатрии, что обусловлено многочисленными функциями этого органа. Именно печень определяет уровень обменных, в том числе особо важных энергетических, процессов: метаболизм лекарственных препаратов, эндогенных стероидных гормонов и других биологически активных веществ; в немалой степени иммунологические реакции как орган со значительно развитой ретикулогистиоцитарной системой, а также в связи с возможностью приобретения антигенных свойств продуктами денатурации белковых макромолекул клеток печени. Этот орган является основным звеном в системе дезинтоксикации организма.

Поэтому особый интерес представляют вопросы взаимосвязи у больных туберкулезного процесса в легких и заболеваний печени. Патология печени у больных туберкулезом легких имеет различные этиологические факторы и патогенетические механизмы. При наличии туберкулезной инфекции у больных может возникать поражение печени туберкулезной этиологии. Обычно патогенетически оно связано с гематогенной диссеминацией и имеет чаще милиарный, гранулематозный характер либо форму отдельных очагов и фокусов казеозного некроза. Такие поражения описывались по данным патологоанатомического исследования еще в доантибактериальный период со значительной частотой их обнаружения — более чем в 80% вскрытий. В последние десятилетия в связи с активной химиотерапией туберкулез печени на вскрытии наблюдается редко. С внедрением в практику метода прижизненной пункционной биопсии печени признаки туберкулезного воспаления в ней диагностируются у больных на значительно более ранних, чем терминальные, этапах туберкулезного процесса в легких. Частота туберкулеза печени по биоптатам составляет в настоящее время, по данным А. М. Вильдермана и соавт., 17%, по данным В.И.Кондратьевой — 10%, DeSalvo и соавт. — 6%, И. А. Панасек и соавт. — 2,9%. В большинстве случаев туберкулезное поражение печени клинически трудно отличить на фоне общих симптомов туберкулезного процесса в легких. Гепато-патологический синдром, за исключением редких наблюдений, мало выражен и не имеет специфических черт.

Другой формой влияния туберкулезной инфекции на состояние печени является неспецифическое воспалительное поражение органа с дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов. Патогенетически их связывают с туберкулезной интоксикацией и напряженностью иммунологических процессов. В соответствии с этим морфологическую картину, полученную при цитологическом исследовании печени у больных, Н. А. Шмелев характеризовал как инфекционно-аллергический гепатит. По современной классификации заболеваний печени подобные изменения относят к неспецифическим реактивным гепатитам. В эту же категорию патологии печени включают неспецифические гранулематозные образования.

Проявлением интоксикационного синдрома у больных туберкулезом легких является также жировая дистрофия печени. Особой реакцией организма на туберкулезный процесс у больных может быть такое иммунопатологическое состояние, которое обусловливает развитие амилоидоза внутренних органов, в первую очередь в печени.

Клинические проявления неспецифического реактивного гепатита, жировой дистрофии и начальных этапов амилоидоза печени малосимптомны. Наибольшее значение имеют гепатомегалия, периодические болевые ощущения в правом подреберье, менее значительны диспепсические расстройства. Лабораторные сдвиги при неспецифическом реактивном гепатите касаются чаще всего изменений активности сывороточных аминотрансфераз. При жировой дистрофии и амилоидозе функциональные пробы печени изменяются в период обострения жирового гепатоза и на стадии значительной амилоидной дистрофии органа и характеризуются преимущественно гипоальбуминемией. При амилоидозе может наблюдаться повышение активности щелочной фосфатааы и уровня холестерина и его понижение при жировой дистрофии.

Кроме того, влияние туберкулезной инфекции сказывается на течении острого и хронического вирусного гепатита, жировой дистрофии печени, обусловленной различными вредными факторами (алкоголь, сахарный диабет и др.). Если эти заболевания присоединяются у больных к туберкулезу легких, то все они осложняются неблагоприятным течением. Острый вирусный гепатит у больного туберкулезом протекает тяжелее и продолжительнее. Показатель перехода его в хронические формы у больных значительно выше — 15—20%, чем после сывороточного гепатита у нетуберкулезных больных — 1—3%.

Однако и при поражении печени повышается риск заболевания туберкулезом. У таких больных частые диспепсические расстройства, болевой абдоминальный синдром, астеноневротические реакции ухудшают питание и витаминный баланс в организме. Обменные и иммунологические нарушения, которые сопровождают болезни печени, способствуют заболеванию туберкулезом и его более тяжелой клинической картине, а также могут стать причиной реактивации туберкулеза у лиц пожилого возраста.

Однако наибольшее значение для больных туберкулезом легких имеет взаимосвязь следующих факторов: с одной стороны, отрицательное действие противотуберкулезных препаратов с развитием лекарственных гепатитов, дистрофических процессов, обострений сопутствующих заболеваний печени, с другой — неблагоприятное влияние таких поражений печени на переносимость химиотерапии.

В генезе лекарственных гепатитов существенную роль играет лекарственная сенсибилизация организма. Одни лекарства, как антибиотики, по своему составу могут быть антигенами, другие медикаменты или их метаболиты, соединяясь с белками организма, превращаются в полноценные антигены. Гепатотоксичиость лекарственных средств определяется также их химической структурой, путями инактивации в организме и экскреции.

Частота лекарственных гепатитов при противотуберкулезной терапии, по данным клинических исследований различных авторов, колеблется в пределах 0,6—9%. По данным изучения биоптатов печени у больных этот показатель значительно выше: 3. И. Кондратьева отмечает 46,5%, В. П. Колосовская с соавт. — 20%. Существенно нарастает частота нарушений функции печени при сочетании лекарственных средств с алкоголем, поскольку этанол относится к сильным индукторам ферментативных реакций печени, что приводит к нарушению биотрансформации лекарственных средств. Кроме того, при наличии у больного индивидуальной чувствительности печени к этанолу может происходить прямое гепатотоксическое действие алкоголя.

Клинические проявления лекарственного гепатита возникают чаще без продромальных симптомов. Наиболее характерны диспепсический, болевой абдоминальный синдромы и увеличение печени, иногда появляется иктеричность слизистых оболочек и склер. Интенсивность таких расстройств может быть различной — от резких и острых до мало выраженных, часто они совсем отсутствуют. Зачастую выделяются только симптомы сенсибилизации организма — сыпь, кожный зуд, артралгии, эозинофилия в крови или общие симптомы эндогенной интоксикации, чаще всего в виде астеноневротических реакций, нарушений сна и т. п. Более отчетливыми и обязательными являются сдвиги в биохимических показателях функции печени: изменения в сыворотке крови ферментативной активности (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов), белковых фракций, тимоловой пробы, реже уровня билирубина. Эти нарушения указывают на преобладание воспалительного, цитолитического синдромов поражения печени и умеренно выраженного холестатического. Гистологическое исследование биоптатов печени выявляет некроз и дистрофию гепатоцитов, воспалительные инфильтраты с примесью эозинофилов в портальной строме.

Длительная медикаментозная интоксикация при противотуберкулезной терапии может проявляться жировой и белковой дистрофией печени без отчетливых воспалительных изменений. Применение химиопрепаратов нередко осложняется обострением имеющихся у больных хронических заболеваний печени, особенно хронического активного гепатита и цирроза. Сопутствующие этим заболеваниям изменения ферментативной активности печеночных клеток, снижение интенсивности обменных процессов и иммунологические нарушения в организме усиливаются при длительном и одновременном применении нескольких противотуберкулезных препаратов. Кроме того, в случаях вирусной этиологии поражения печени предполагается возможность активации латентного вируса под влиянием лекарственной терапии.

Клинические и биохимические критерии хронического пер-систирующего гепатита отличаются умеренной симптоматикой. Но при обострении хронического активного гепатита усиливаются диспепсические расстройства, боль в области печени, ге-патомегалия. Чаще, чем при лекарственном гепатите, наблюдаются иктеричность слизистых оболочек, кожные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема), артралгия, астенове-гетативные реакции, могут быть признаки поражения других органов (дискинезии кишечного тракта, тироидит, синдром Съегрена и др.). Для биохимических проявлений обострения хронического активного гепатита характерно повышение активности многих сывороточных ферментов, из которых в широкой практике чаще используются показатели активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, а также повышение уровня гамма-глобулинов, увеличение протромбинового времени. Такие гепатологические осложнения склонны к затяжному течению.

У больных туберкулезом легких во всех случаях предшествующей или возникающей в период химиотерапии патологии печени создаются значительные трудности в лечении противотуберкулезными препаратами. Чаще всего развитие лекарственных поражений связывают с изониазидом, этионамидом, пира-зинамидом и рифампицином.

Для предупреждения тяжелых лекарственных реакций необходимо их выявление в наиболее ранние сроки путем систематической оценки клинического состояния больных и биохимических показателей функции печени. Профилактика лекарственных поражений этого органа должна исходить из учета у больных факторов риска развития побочного действия химиотерапии: отягощенный гепатологический анамнез, лекарственная непереносимость в прошлом, наличие клинических и биохимических признаков неполноценности функции печени перед началом лечения препаратами.

Все эти данные используются при выборе режима химиотерапии как перед ее началом, так и для продолжения противотуберкулезной терапии в случаях развития отрицательного действия химиопрепаратов в период их применения. Больным

Туберкулез

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Диагностика туберкулеза состоит в проведении туберкулиновой пробы, рентгенологического исследования легких, выявлении микобактерий туберкулеза в мокроте, смывах с бронхов, отделяемом кожных элементов, дополнительном инструментальном обследовании пораженных туберкулезом органов. Лечение туберкулеза представляет собой комплексную и длительную системную антибиотикотерапию. По показаниям проводится хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Наиболее часто инфицирование происходит воздушно-капельным путем, реже – контактным или алиментарным.

Причины туберкулеза

Характеристика возбудителя

Mycobacterium tuberculosis complex представляет собой группу видов бактерий, способных вызывать у человека туберкулез. Наиболее часто возбудителем является Mycobacterium tuberculosis (устар. – палочка Коха), представляет собой грамположительные кислотоустойчивые палочки семейства актиномицетов, рода микобактерий. В редких случаях туберкулез вызывается другими представителями этого рода. Эндотоксинов и экзотоксинов не выделяют.

Микобактерии крайне устойчивы к воздействию окружающей среды, длительно сохраняются вне организма, но погибают под воздействием прямого солнечного света и ультрафиолетового облучения. Могут образовывать маловирулентные L-формы, способствующие при присутствии в организме формировать специфический иммунитет без развития заболевания.

Механизм заражения

Резервуаром инфекции и источником заражения туберкулезом являются больные люди (чаще всего заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме – когда туберкулезные бактерии выделяются с мокротой). При этом реализуется респираторный путь заражения (вдыхание воздуха с рассеянными бактериями). Больной с активным выделением микобактерий и выраженным кашлем способен в течение года заразить более десятка человек.

Инфицирование от носителей со скудным выделением бактерий и закрытой формой туберкулеза возможно только при близких постоянных контактах. Иногда случается заражение алиментарным (бактерии попадают в пищеварительный тракт) или контактным путем (через повреждения кожных покровов). Источником заражения может стать больной крупнорогатый скот, домашняя птица. Туберкулез при этом передается с молоком, яйцами, при попадании испражнений животных в водные источники. Далеко не всегда попадание туберкулезных бактерий в организм вызывает развитие инфекции. Туберкулез – заболевание, зачастую связанное с неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, защитных свойств организма.

Патогенез

В течении туберкулеза выделяют первичную и вторичную стадии. Первичный туберкулез развивается в зоне внедрения возбудителя и характеризуется высокой чувствительности к нему тканей. В первые же дни после заражения активизируется иммунная система, вырабатывая специфические антитела для уничтожения возбудителя. Чаще всего в легких и внутригрудных лимфоузлах, а при алиментарном или контактном пути инфицирования – и в желудочно-кишечном тракте и коже, формируется очаг воспаления. При этом бактерии могут рассеиваться с током крови и лимфы по организму и формировать первичные очаги в других органах (почках, костях, суставах).

Вскоре первичный очаг заживает, а организм приобретает стойкий противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммунных свойств (в юношеском или старческом возрасте, при ослаблении организме, синдроме иммунодефицита, гормональной терапии, сахарном диабете и др.) происходит активизация инфекции в очагах и развивается вторичный туберкулез.

Классификация

Туберкулез различают на первичный и вторичный. Первичный в свою очередь может быть долокальным (туберкулезная интоксикация у детей и подростков) и локализованным (первичный туберкулезный комплекс, представляющий собой очаг в месте проникновения инфекции, и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит, эмпиема плевры и саркоидоз.

Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов, почек, половых органов, молочных желез, кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

Симптомы туберкулеза

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

  • Туберкулез легких, как правило, сопровождается кашлем (первоначально сухим), обостряющимся ночью и с утра. Существование упорного кашля на протяжении более чем трех недель является тревожным симптомом, и следует в таких случаях обязательно обращаться к врачу. При прогрессировании заболевания может появляться кровохарканье. Туберкулез легких может осложниться опасным для жизни состоянием – легочным кровотечением.

Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.

  • Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга. Развивается постепенно на протяжении 1-2 недель, чаще всего у детей и лиц с иммунодефицитом, у больных сахарным диабетом. Первоначально, помимо симптомов интоксикации, появляются расстройства сна, и головные боли, со второй недели заболевания присоединяется рвота, головная боль становится интенсивной и упорной. К концу первой недели отмечается менингеальная симптоматика (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), неврологические расстройства.
  • Туберкулез органов пищеварительного тракта характеризуется сочетанием общей интоксикации с нарушением стула (запоры, чередующиеся с поносами), симптоматикой диспепсии, болью в животе, иногда кровянистыми примесями в кале. Туберкулез кишечника может способствовать развитию непроходимости.
  • Туберкулез костей, суставов и позвоночника. При туберкулезе суставов отмечается симптоматика артритов (боль в пораженных суставах, ограничение в подвижности), При поражении костей отмечается их болезненность, склонность к переломам.
  • Туберкулез органов мочеполовой системы. При локализации очага инфекции в почках больные отмечают симптоматику нефрита, боль в спине, возможно появление крови в моче. Довольно редко может развиваться туберкулез мочевыводящих путей, в этом случае проявлениями будет дизурия (нарушение процесса мочеиспускания), болезненность при мочеиспускании. Туберкулез половых органов (генитальный туберкулез) может быть причиной бесплодия.
  • Туберкулез кожи характеризуется появлением плотных узелков под кожей, при прогрессировании увеличивающихся и вскрывающихся на кожу с выделением белых творожистых масс.
Читайте также:  Нефросклероз: симптомы и лечение

Осложнения

Туберкулез легких может осложняться кровохарканьем и легочным кровотечением, ателектазом, пневмотораксом и сердечно-легочной недостаточностью. Кроме того, туберкулез может способствовать возникновению свищей (бронхиальных и торакальных, иной локализации при внелегочных формах), амилоидоза органов, почечной недостаточности.

Диагностика

Диагностика туберкулеза легких

Поскольку зачастую туберкулез первое время протекает бессимптомно, значительную роль в его диагностике играют профилактические обследования. В диагностике легочной формы туберкулеза применяются:

  • Методы скрининга. Взрослым ежегодно необходимо произвести флюорографию органов грудной клетки, детям – пробу Манту (методика туберкулинодиагностики, выявляющая степень инфицированности организма туберкулезной палочкой и реактивности тканей). В качестве альтернативы туберкулиновой пробе и диаскин-тесту предложены лабораторне методики, позволяющие выявить латентную и активную тубинфекцию: T-SPOT тест и квантиферон-тест.
  • Топическая лучевая диагностика. Основным методом диагностики туберкулеза является рентгенография легких. При этом можно обнаружить очаги инфекции, как в легких, так и в других органах и тканях. При необходимости выполняют КТ легких.
  • Исследование биологических сред. Для определения возбудителя производят посев мокроты, промывных вод бронхов и желудка, отделяемого из кожных образований. При невозможности высеять бактерию из биологических материалов, можно говорить о МКБ-отрицательной форме.
  • Биопсия. В некоторых случаях для уточнения диагноза проводят бронхоскопию с биопсией, биопсию лимфатических узлов.

Диагностика внелегочного туберкулеза

Данные лабораторных анализов неспецифичны и указывает на воспаление, интоксикацию, иногда (протеинурия, кровь в кале) могут говорить о локализации очага. Однако всестороннее исследование состояния организма при туберкулезе имеет значение при выборе тактики лечения.

При подозрении на внелегочную форму туберкулеза нередко прибегают к более углубленной, чем Манту, туберкулиновой диагностике – пробе Коха. Диагностику туберкулезного менингита или энцефалита нередко проводят неврологи. Пациента обследуют при помощи реоэнцефалографии, ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Для выделения возбудителя из ликвора производят люмбальную пункцию.

При развитии туберкулеза органов пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога, УЗИ органов брюшной полости, копрограмма. Туберкулез опорно-двигательной системы требует проведения соответствующих рентгенологических исследований, КТ позвоночника, артроскопии пораженного сустава. К дополнительным методам обследования при туберкулезе мочеполовой системы относится УЗИ почек и мочевого пузыря. Пациенты с подозрением на туберкулез кожи нуждаются в консультации дерматолога.

Лечение туберкулеза

Лечение туберкулеза направлено на заживление очагов и ликвидацию симптоматики. Запущенный туберкулез поддается лечению заметно хуже, чем своевременно выявленный, даже более тяжелого течения (деструктивные формы). Лечение туберкулеза занимает год и более, является комплексным (сочетает методы медикаментозной терапии, физиотерапию). Первоначально лечение проводят в туберкулезном диспансере до прекращения выделения микроорганизмов. После чего больные выписываются для продолжения амбулаторного лечения. Пациентам, прошедшим курс терапии туберкулеза рекомендовано лечение в специализированных санаториях и профилакториях.

Хирургическое лечение показано в случаях, когда консервативная терапия не достаточна для достижения излечения (кавернозная форма туберкулеза легких, различные осложнения). Наиболее частой хирургической методикой лечения туберкулеза является частичная резекция легкого с иссечением пораженных сегментов. Применяется также оперативная коллапсотерапия. Пациентам, страдающим туберкулезом, назначается специальная высококалорийная диета (стол №11), богатая легкоусвояемым белком, витаминами С и группы В.

Постельный режим прописан только больным с высокой степенью деструкции легких, выраженным кровохарканьем. В остальных случаях больным рекомендованы прогулки, лечебная физкультура, активная физическая деятельность.

Прогноз

В настоящее время в большинстве случаев при своевременном выявлении и соблюдении необходимых лечебных мер прогноз благоприятный – происходит заживление туберкулезных очагов и стихание клинических признаков, что можно считать клиническим выздоровлением. После лечения в месте локализации очагов могут оставаться рубцы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, содержащие бактерии в дремлющем состоянии. При ухудшении состояния организма возможно рецидивирование заболевания, поэтому больные после клинического излечения находятся на диспансерном учете у фтизиатра и подвергаются регулярному обследованию. После перенесения и излечения туберкулеза туберкулиновая проба остается положительной.

В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

Профилактика

Профилактические меры, проводимые специализированными противотуберкулезными лечебными учреждениями вместе с заведениями общего лечебного профиля, включают профилактические осмотры граждан (обязательная ежегодная флюорография), выявление больных, страдающих открытыми формами туберкулеза, их изолирование, обследование контактных лиц, специфическую профилактику туберкулеза.

Специфическая профилактика (вакцинация) направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета, включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств. У лиц, вакцинированных БЦЖ, туберкулез протекает в более легких, доброкачественных формах, проще поддается лечению. Иммунитет обычно формируется через 2 месяца после вакцинации и стухает через 5-7 лет. Меры химиопрофилактики применяются среди лиц с повышенным риском заражения: лицам, контактировавшим с больными туберкулезом с отрицательной туберкулиновой пробой (первичная химиопрофилактика) и инфицированным лицам (вторичная).

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Клиника и диагностика туберкулеза печени и селезенки

О.Н. Барканова, А.А. Калуженина, С.Г. Гагарина, Н.Л. Попкова (Кафедра фтизиопульмонологии ВолгГМУ)

Во всем мире прогрессивно увеличивается число больных с патологией органов пищеварения и в первую очередь с хроническим гепатитом. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой – могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии.

В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии. В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы – в 13,4 %, хирургической – в 40,1 %, онкологической или гематологической – в 16,2 % наблюдений, причем в 73 случаев – постмортально. При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки.

К абдоминальным формам, кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости – печени и селезенки. В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями. Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза.

Туберкулез печени как самостоятельная клиническая форма встречается редко и чаще развивается в результате гематогенного распространения при первичной локализации в легких или других органах. Микобактерии туберкулеза попадают в печень через систему воротной вены или печеночной артерии, а также лимфогенным путем. Не исключена возможность передачи инфекции по желчным ходам.

Выделяют три основные формы туберкулеза печени, основанные на специфических анатомо-морфологических изменениях:

  1. Милиарный диссеминированный туберкулез печени.
  2. Туберкулезный гранулематоз.
  3. Туберкулема печени.

Милиарный туберкулез печени возникает вслед за туберкулезом регионарных лимфатических узлов, а также при милиарном туберкулезе легких в результате заноса в печень микобактерий туберкулеза и развитии гранулем, располагающихся около воротных вен, разветвлений печеночных артерий, печеночных вен, в дольках печени, в стенках желчных ходов. Постоянным симптомом заболевания является лихорадочное состояние с потливостью и ознобами. Наблюдается значительное увеличение печени, иногда спленомегалия, у ряда больных выражена желтуха. Содержание билирубина в сыворотке крови повышается в умеренных пределах, реакция прямая. Функциональные пробы печени не изменены. Содержание уробилина в моче повышено, может обнаруживаться билирубин.

При туберкулезном гранулематозе основным морфологическим субстратом является гранулема, которая обнаруживается часто в печени, как при легочных, так и при внелегочных формах туберкулеза. Гранулема состоит из скопления на периферии лимфоцитов с творожистым распадом в центре. При крупноузловом туберкулезе с вовлечением в процесс желчных протоков и заносом казеозного материала в них в редких случаях может развиваться туберкулезный холангит. Некоторые авторы поражение внутрипеченочных протоков обозначают как «тубулярная форма» печеночного туберкулеза.

Туберкулема печени, которая встречается редко, состоит из белых казеозных абсцессов с фиброзной капсулой, иногда наблюдается карнификация очагов некроза. По клинической картине изолированные туберкулемы трудно распознать. В течение длительного периода заболевание протекает почти бессимптомно. Затем, главным образом, у молодых лиц, появляются слабость, потеря аппетита, упадок питания, лихорадка, увеличение печени. При поверхностном расположении туберкулезные узлы вызывают интенсивные боли в результате давления на капсулу. Пальпаторно может определяться опухоль, которую иногда трудно отличить от злокачественного новообразования, хотя сравнительно медленный рост опухоли, отсутствие метастазов в другие органы, молодой возраст больных, наличие туберкулезного процесса в других органах дают некоторые опорные пункты для диагноза.

Еще реже наблюдаются массивные туберкулезные абсцессы печени, которые образуются при нагноении туберкулом. Клинически у этих больных отмечаются ознобы, увеличение печени, болезненность в области печени и реже спленомегалия и желтуха. Иногда прощупывается опухолевидное выпячивание на поверхности печени. Точная диагностика возможна только при помощи биопсии печени и только тогда, когда игла попадает в туберкулему. Функциональные пробы печени обычно не изменены. Иногда повышена активность щелочной фосфатазы. Клинические проявления гранулематозных форм скудны. Печень не всегда увеличена. Биохимические тесты: иногда повышена активность щелочной фосфатазы, ретенция боромсульфалеина. Измененные осадочные пробы так же, как и гипергаммаглобулинемия, отражают хроническую инфекцию и наличие гранулем печени.

Клинико-лабораторные признаки. При туберкулезе отмечаются неспецифические изменения в паренхиме и строме печени, жировая инфильтрация, фиброз, амилоидоз и другие клинические проявления могут носить неспецифический характер в виде туберкулезной интоксикации, а также признаками туберкулезного гепатита. Объективные признаки интоксикации проявляются субфебрильной и фебрильной лихорадками с повышением температуры тела до (38,6 ± 0,2) и изменениями в гемограмме: повышением СОЭ (36,6 ± 3,1; 30,3-42,9 мм/час); незначительным лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 7,1-9,8 * 109/л) и лимфопенией (16,3 ± 1,7; 12,8-19,8 %). Выявляется также умеренное снижение уровня гемоглобина (105,7 ± 4,1; 97,7-113,9 г/л). Клинические проявления интоксикации более выражены у больных туберкулезным гепатитом, сочетанным с туберкулезом легких и других органов.

Собственные исследования позволили изучить клинику туберкулеза паренхиматозных органов. Туберкулезный гепатит проявлялся гепатомегалией (85,4 %) – печень выступает из-под ребра на 4-5 см, желтухой и холестазом (26,8 %), печеночно-клеточной недостаточностью (14,6 %). Больные отмечали не интенсивный зуд кожи, петехиальную геморрагическую сыпь. В крови выявляли маркеры: мезенхимального воспаления (28,9 %) с повышением уровня тимоловой пробы до 3 норм; цитолиза с кратностью повышения АЛТ и АСТ максимально до 4,85 и 3,93 норм; печеночно-клеточной недостаточности со снижением уровня протромбина в крови от 88 до 49 %; холестаза – с повышением активности ГГТП максимально до 4,5-4,8 норм; паренхиматозной желтухи с повышением уровня билирубина до 5 норм. Милиарная форма туберкулезного гепатита в связи с обширностью поражений характеризовалась более высокой его лабораторной активностью по сравнению с туберкуломами печени.

Гипербилирубинемия достигает повышения уровня показателя не более двух-трех норм, составляя в среднем (33,1 ± 4,5) мкмоль/л с соотношением прямой и непрямой его фракции 54,6/45,4. Снижение уровня протромбина варьирует от 88 до 49 %, снижение активности холинэсеразы достигает 4560 U/l, а лабораторная активность гепатита соответствует умеренной (II) степени – активность АЛТ и АСТ достигает повышения 2,5-3,5 нормы. Повышение активности щелочной фосфатазы до 1,2-1,5 нормы бывает в случаях туберкулезного поражения костей при сочетанном течении туберкулезного гепатита. При туберкулеме изменений биохимических проб не наблюдается.

Проблемы диагностики. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой – могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии. К сожалению, и в настоящее время не имеется точных статистических данных относительно туберкулезного поражения такого важного органа, каким является печень. Однако следует считать, что туберкулезное поражение печени, так же как туберкулез других органов брюшной полости, встречается значительно чаще, чем принято думать, но это поражение очень часто не диагностируется врачами; даже хирургами и патологоанатомами оно принимается за цирроз и другие патологические процессы. Туберкулезное поражение печени, вероятно, диагностировалось бы значительно чаще, если бы чаще производилось патогистологическое исследование во время лапаротомии и при аутопсии.

Читайте также:  Алкогольная болезнь печени: выявление и устранение причин

УЗИ. Туберкулез печени может протекать по типу диффузного поражения печени и как очаговое поражение. В свою очередь, очаговые поражения сопровождаются образованием солитарных и множественных туберкулем (фокального или узловатого очага или очагов), окруженных фиброзной капсулой. При возникновении некроза возможно формирование каверны. Изолированные туберкулемы печени могут долго оставаться бессимптомными. УЗИ печени у больных туберкулезом значительно расширило прижизненную диагностику поражений печени, явилось методом контроля при пункционной биопсии для верификации диагноза на цитологическом уровне.

Диффузные поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: увеличение органа при сохранении четких контуров границ; сглаживание углов печени; изменение эхогенности паренхимы печени в «серой шкале» от светло-серого до черного, чаще определяется большим количеством импульсов различной амплитуды и формы (3-й тип при «А»-сканировании по И. В. Дворяковскому); визуализация утолщенных стенок ветвей воротной и печеночных вен, что на эхограмме выявляется как усиление сигналов от стенок сосудов в виде поперечной исчерченности; зависимость эффекта поглощения ультразвука от степени выраженности изменений в паренхиме; эхографическая плотность паренхимы 20-26 условных единиц по гистограмме.

Очаговые поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: нарушение эхоструктуры паренхимы печени из-за округлых образований различного диаметра с четкими границами и разной степени эхогенности в зависимости от стадии заболевания; гистографическая плотность образований – очагового туберкулеза (20-26 у. е.), туберкулемы (28-30 у. е.), каверны (13-15 у. е.), кальцината (более 32 у. е.); усиление эхосигнала от места расположения каверны или туберкулемы с распадом.

Лучевые методы исследования – ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, ядерно-магнитная резонансная томография – лишь подтверждают наличие гепатомегалии, позволяют обнаружить «диффузные изменения» в печени при милиарной форме, очаговые или мелкофокусные образования в паренхиме органов и кальцинаты при туберкулемах. При гепатомегалии происходит утолщение капсулы печени, спайки с диафрагмой, либо сопутствуются увеличенные до 1,0—1,5 см парапортальные лимфатические узлы. При милиарном туберкулезном гепатите обнаруживаются множественные мелкие, размерами 2-4 мм, беловато-желтые бугорки, располагающиеся под капсулой органа, в ряде случаев с «творожистым» казеозным содержимым. Туберкулемы печени преимущественно единичны, определяются как плотные или мягкоэластические образования округлой формы, размерами 0,6-1,5 см желтовато-серого цвета, на разрезе с казеозным содержимым в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, иногда с включениями солей извести в виде кальцинатов.

Большую диагностическую ценность представляет собой диагностическая лапароскопия, при проведении которой кроме гепатомегалии во втором-третьем случаях обнаруживали утолщение капсулы печени, ее помутнение, спайки с диафрагмой при туберкуломах, в каждом пятом случае – увеличенные до 1,0-1,5 см лимфатические узлы в воротах органа. Для милиарного туберкулеза печени было типично наличие беловато-желтого цвета множественных бугорков, определяемых в % случаев. Они мелкие (2-4 мм), плотные, реже мягкоэластичной консистенции, располагаются под капсулой печени, на разрезе в ряде случаев с «творожистыми» массами.

Для туберкулом печени было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета округлой формы, размерами 0,6-1,2 см. На разрезе в казеозном содержимом, определяемом в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, в ряде случаев имелись включения солей извести в виде кальцинатов.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного гепатита. Гистологически определяли эпителиоидноклеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова-Лангханса, лимфоидными элементами и казеозным некрозом в центре. В специфических гранулемах преобладали либо клеточный компонент воспаления, либо казеозный детрит.

Считается, что туберкулез селезенки встречается реже, чем туберкулез печени. Изолированное ее специфическое поражение представлено в литературе в единичных наблюдениях. Чаще всего селезенка вовлекается в процесс одновременно с печенью при диссеминированной и милиарной форме туберкулеза легких, в том числе при остропрогрессирующем туберкулезе и сепсисе Ландузи. Выделяют милиарный туберкулез и туберкулому селезенки. Милиарный туберкулезный спленит и туберкуломы селезенки согласно собственным данным встречаются в 91,2 и в 8,8 % случаев соответственно.

В клинике милиарного туберкулезного спленита преобладают симптомы туберкулезной интоксикации. Различий в клинической картине при милиарном туберкулезном сплените и туберкуломах селезенки не имеется. Каких-либо симптомов туберкулеза селезенки, за исключением спленомегалии, выявить не удалось.

Спленомегалия, определяемая пальпаторно, подтверждается сонографически. В увеличенной селезенке в ряде случаев визуализировали мелкие кальцинаты, в ряде случаев в сочетании с кальцинатами в мезентериальном лимфатическом аппарате, что наиболее вероятно свидетельствует в пользу туберкулеза. Макроскопически милиарный туберкулез селезенки характеризовался увеличением органа, в 2/3 случаев – наличием множества диффузно расположенных «просовидных» бугорков в виде желтосерых высыпаний, размерами 2-4 мм. Для туберкулом селезенки, так же, как и для туберкулом печени, было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета, округлой формы, размерами 0,6-1,8 см. На разрезе в казеозном содержимом обнаруживали «крошковидные» либо «пастообразные» массы, в ряде случаев с включениями кальцинатов. Кроме того, определяли утолщение и помутнение капсулы селезенки, в ряде случаев – мелкие кальцинаты в паренхиме и регионарный лимфаденит также с признаками кальциноза. В 73 случаев туберкулезного спленита при проведении лапароскопии, лапаротомии или на аутопсии визуализировали только спленомегалию.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного спленита. Гистологически в селезенке определяли гранулемы преимущественно альтеративного типа с обширным казеозным некрозом, бедным клеточным составом, реже продуктивного типа с эпителиодноклеточными элементами и клетками Пирогова-Лангханса с небольшим казеозным некрозом в центре. Иногда наряду с гранулемами определяли фиброзные изменения селезенки, соли извести, а в ряде случаев – гипоплазию лимфоидных фолликулов.

Лечение. Для лечения туберкулеза печени и селезенки используются стандартные схемы химиотерапии, включающие как основные противотуберкулезные препараты: изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E) и стрептомицин (S), которые являются высокоэффективными в отношении микобактерий, чувствительных ко всем противотуберкулезным препаратам, так и резервные противотуберкулезные препараты, которые используются при лечении лекарственно-устойчивого туберкулеза: канамицин (K), амикацин (A), капреомицин (Cap), циклосерин (Cs), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fq), парааминосалициловая кислота – ПАСК (PAS) и рифабутин (Rfb). Следует отметить, что только в России имеются альтернативные изониазиду препараты, такие как феназид, фтивазид и метазид, которые вызывают меньше побочных эффектов.

Осложнения и лечение туберкулеза печени

Такое заболевание, как туберкулез печени, является одним из самых опасных инфекционных недугов. Зачастую болезнь диагностируют у пациентов, которые страдают нарушением функционирования иммунной системы. Сказаться на ухудшении иммунитета может злоупотребление алкоголем, частые стрессы, нездоровый рацион. Основным признаком, свидетельствующим о развитии туберкулеза, является кашель, который не проходит в течение нескольких недель. Если не проводить своевременную терапию, палочка Коха из зараженного органа распространится по крови в печень.

Почему развивается заболевание?

Болезнь считают вторичной, поскольку появляется она после поражения других органов (легких, желудка) туберкулезной палочкой. Патогенные бактерии проникают в печень по кровеносной системе. При этом поражение происходит равномерно по всему органу. Выделяют следующие факторы риска:

  • нездоровое и несбалансированное питание;
  • пренебрежение правилами личной гигиены;
  • постоянный стресс и нервное перенапряжение;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • курение;
  • сахарный диабет;
  • СПИД;
  • раковые заболевания.

Вернуться к оглавлению

Какие симптомы укажут на патологию?

Туберкулез печени, который протекает на ранних стадиях, имеет похожую симптоматику с заболеванием легких. Пациенты жалуются на следующие проявления:

  • сонливость;
  • увеличение потоотделения ночью;
  • общая слабость;
  • сухой кашель, который постепенно перетекает в мокрый;
  • повышение показателей температуры тела;
  • общее ухудшение состояния здоровья;
  • потеря веса;
  • неприятные ощущения в грудине.

В процессе прогрессирования туберкулеза печени наблюдаются такие симптомы:

  • изменение оттенка кожного покрова на желтый;
  • болевой синдром в зоне печени;
  • нарушение деятельности фильтрационного органа;
  • увеличение грудной клетки внизу с правого бока;
  • наличие в мокроте примесей крови.

Вернуться к оглавлению

Возможные осложнения

Инфекционное заболевание печени считают довольно опасным недугом, поскольку он может привести даже к летальному исходу. Раннее большинство пациентов, у которых был диагностирован туберкулез фильтрационного органа, умирали. Современная же медицина создала лекарства, которые помогают справиться с этой болезнью. Если пациент вовремя обратился в медучреждение, и ему была назначена правильная терапия, существует высокая вероятность избавления от туберкулеза печени.

Диагностические мероприятия

Если человек страдает кашлем, который не проходит на протяжении месяца, важно незамедлительно посетить больницу. В первую очередь врач проводит опрос, во время которого выясняет, какие именно симптомы тревожат больного. Затем пациента отправляют на общее исследование крови. Однако результаты этого анализа не всегда позволяют поставить точный диагноз. Поэтому человеку потребуются дополнительные обследования:

  • рентгенография;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • сканирование брюшной и грудной области;
  • биопсия фильтрационного органа.

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

Медикаментозная терапия: основные средства

Для излечения туберкулеза печени прибегают к помощи мощных токсических медпрепаратов. Невзирая на свою эффективность, такие лекарства имеют ряд нежелательных реакций, которые важно учитывать перед их применением. Терапия заболевания предполагает назначение «Пиразинамида», который принимают перорально после употребления пищи. Пить таблетки потребуются в утреннее время 1 раз в день. Лекарство может вызвать упадок аппетита, тошноту, боли в голове. Часто прибегают к помощи «Изониазида», доза которого подбирается в индивидуальном порядке и зависит от возраста и веса человека. У этого медпрепарата существует ряд побочных действий, поэтому его важно принимать с аккуратностью.

Эффективным средством для лечения туберкулеза является и «Этамбутол», его употребляют 1 раз в день, запивая достаточным количеством воды. Средство может вызвать галлюцинации, головокружение, зуд, головные боли. Не менее действенное лекарство — «Рифампицин». Медикамент может быть назначен как в виде таблеток, так и в форме раствора для капельниц. Таблетки употребляют на голодный желудок за полчаса до приема пищи. Фармсредство может спровоцировать ухудшение деятельности пищеварительных органов и тошноту.

Дополнительные препараты

Курс терапии туберкулеза печени составляет около 12 месяцев. Если за это время у пациента наблюдается серьезное ухудшение деятельности фильтрационного органа, часто прибегают к помощи медикамента «Сирепар». Лекарство вводят внутривенно или внутримышечно. Благодаря ему, удается восстановить печеночные клетки. У медпрепарата практически отсутствуют противопоказания. Иногда больные отмечают возникновение аллергических реакций, покраснение лица, ощущение жара и болевой синдром в области желудка.

Диетическое питание

Если у человека диагностирован туберкулез печени, терапия не обходится без назначения диеты. В большинстве ситуаций прибегают к помощи диетического стола № 5. Больному потребуется исключить из рациона такую пищу, как:

  • сладости;
  • специи и приправы;
  • жирные виды мяса и рыбы;
  • бобовые культуры;
  • грибы;
  • лук;
  • крепкие бульоны, приготовленные из грибов и мяса;
  • кисломолочная продукция повышенной жирности;
  • консервы;
  • копчености.

Отказаться потребуется и от употребления газированных и спиртных напитков, крепкого кофе и чая, холодной, жирной, жареной, острой и чрезмерно соленной пищи.

Доктора рекомендуют добавить в меню такие продукты, как:

  • овощные супы;
  • крупы;
  • нежирные молочные продукты;
  • макаронные изделия;
  • яйца;
  • фрукты и ягоды;
  • варенье;
  • зефир;
  • мармелад;
  • несвежий хлеб;
  • неконцентрированные свежевыжатые соки.

Вернуться к оглавлению

Терапия народными средствами

Прибегать к рецептам целителей для терапии туберкулеза печени допустимо исключительно в комплексе с традиционной медициной и после консультации с врачом. Чтобы избавиться от симптоматики, которую вызывает заболевание, рекомендуют использовать спорыш. Сухое растение заливают стаканом воды и варят на водяной бане в течение 10 минут. Отправляет настаиваться в темное теплое место, после чего процеживают и употребляют трижды день по 1 столовой ложке.

Особенности терапии во время беременности

Пациенткам, которые страдают туберкулезом печени и ждут ребенка, предписывают наиболее щадящие медикаменты. Категорически запрещено применение «Рифабутина» и «Циклосерина». Прерывание беременности не требуется, однако, если женщина страдает туберкулезом, медики рекомендуют отложить планирование зачатия до полного выздоровления.

Прогноз и профилактика

Если туберкулез печени был вовремя диагностирован и проведена его правильная терапия, доктора делают благоприятный прогноз. Процент смертности составляет приблизительно 30%. Чтобы не допустить возникновения заболевания, людям потребуется следить за питанием, отказаться от употребления алкоголя и курения, а также систематически проходить профосмотры и скрининговые программы. Кроме этого, детям требуется делать вакцинацию БЦЖ.

Симптомы и лечение туберкулеза печени

Туберкулез печени – инфекционное поражение паренхимы органа патогенными микроорганизмами – палочками Коха. Часто болезнь развивается как вторичное осложнение на фоне имеющегося туберкулезного процесса (чаще в легких, реже в органах пищеварительного тракта).

Первичный вид заболевания, когда палочки Коха проникают сразу в печень человека, диагностируется редко. Железа чутко реагирует на воздействие вредоносных факторов, а возбудители туберкулеза отличаются агрессивностью.

По этой причине недуг тяжело протекает, осложнения критичны, высока вероятность летального исхода. Лечением занимаются гастроэнтеролог и фтизиатр. Своевременная терапия обеспечивает благоприятный прогноз.

Как могут передаваться палочки Коха, первые симптомы и признаки туберкулеза печени, диагностические мероприятия и методы лечения – подробно в статье.

Причины и факторы туберкулеза печени

Единственная причина болезни – проникновение в организм микобактерий туберкулеза. Их называют палочками Коха – в честь ученого, который посвятил свою жизнь изучению бактериального процесса.

Для развития заболевания часто одних микобактерий недостаточно. Доказано, что провоцирующими факторами развития является проживание в неблагоприятных условиях (в основном речь идет о бездомных, заключенных и пр.).

Передача палочек Коха происходит разными путями – воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой, трансплацентарный. Гемоконтактным путем (во время операции, полового акта) заражение не происходит.

Медицинские специалисты выделяют ряд факторов, которые увеличивают риск заболевания при внедрении микобактерий в организм:

  1. Неправильное питание. В рационе недостаточное количество белков, витаминов, минеральных веществ, жиров и углеводов.
  2. Тяжелый изнурительный физический труд, особенно во вредных условиях – крайне высокие/низкие температуры и пр.
  3. Хронический недосып, усталость.
  4. Отсутствие полноценного отдыха в течение продолжительного времени.

Особа опасна совокупность перечисленных факторов. Эти условия способствуют истощению организма, понижению иммунного статуса, что негативно сказывается на функциональности печени, ее регенеративных способностях.

Читайте также:  Психические расстройства при алкоголизме

Кроме социальных факторов имеют место и другие, при наличии которых туберкулезное поражение железы быстро прогрессирует. Это химическое, физическое воздействие, соматические патологии, врожденные пороки, вредные привычки.

К физическим факторам относят радиоактивные, температурные и механические. В последнем случае подразумеваются травмы печени – ранения, удары, повреждения по причине хирургического вмешательства или медицинских манипуляций (забор биоптата).

Наименьшую роль в возникновении туберкулеза играет температурный режим внешней среды до критических значений. В основном этот фактор влияет в совокупности с другими, что способствует быстрому прогрессированию и ухудшению состояния больного.

Химические факторы

Химические факторы, которые способствуют развитию патологии, это любые химические вещества с агрессивными свойствами:

  • Соединения, применяемые в сельском хозяйстве и промышленности.
  • Медикаментозные препараты гепатотоксического эффекта (антибактериальные средства, НПВН, анаболики, принимаемые длительное время и/или в больших дозировках).
  • Эндогенные вещества с токсическим эффектом. Они продуцируются в организме человека на фоне нарушения обменных процессов.

К туберкулезу печени могут привести лекарственные средства, которые назначаются для лечения туберкулеза легких. Это Изониазид, Рифампицин и Этамбутол.

Соматические заболевания

К соматическим факторам относят патологии, которые истощают ресурсы печени, нарушают функциональность, становятся причиной более быстрого поражения.

Привести к туберкулезному поражению органа могут такие заболевания:

  1. Нарушения со стороны ССС – высокие показатели артериального давления, ИБС, миокардит.
  2. Патологии органов дыхания – бронхиальная астма, все виды бронхита.
  3. Со стороны ЖКТ – язвенное поражение ЖКТ, 12-перстной кишки, воспаление поджелудочной железы, заболевание Крона.
  4. Иммунодефицитные состояния – ВИЧ, нарушение барьерных функций организма вследствие применения иммуносупрессивных препаратов.
  5. Нарушения эндокринного характера – сахарный диабет.
  6. Опухоли злокачественной природы любого происхождения и локализации.

Дополнить список можно соматическими патологиями самого органа – гепатит (токсический, вирусный и др.), гепатоз, паразитарное поражение эхинококками, цирроз.

Развитие патологии

Туберкулезное поражение железы развивается как воспалительный инфекционный процесс. Он происходит в несколько этапов. После проникновения микобактерий в организм они посредством кровотока оказываются в печени.

Далее идет небольшой адаптационный период (срок зависит от наличия/отсутствия провоцирующих факторов), затем активное размножение.

Деструктивное действие проявляется, когда печень не может справиться с восстановлением собственных тканей, поврежденных микобактериями. Сначала в паренхиме железы образуются очаги поражения, с течением времени они увеличиваются в размере, сливаются.

При этом нарушается структура органа не только в месте образования очага, но и в окружающих тканях. Чем больше объема печени вовлечено в патологический процесс, тем сильнее нарушается функциональность органа.

При отсутствии своевременной терапии печень перестанет справляться со своей работой.

Клинические проявления

Недуг заразный, но повсеместное заражение не происходит, поскольку недостаточно наличия палочек Коха в организме человека, чтобы он заболел. Доминирующую роль в развитии туберкулезного процесса играют провоцирующие факторы (особенно их совокупность).

Клиника течения бывает бессимптомной, со стертой симптоматикой и с выраженными признаками у пациента. Второй вариант – латентное течение, симптомы есть только в печени, по-другому они не проявляются.

Поскольку печень – это полифункциональный орган, туберкулез приводит к различным клиническим проявлениям. Чаще всего проявляется триада:

  • Болезненные ощущения.
  • Тошнота.
  • Рвота, не приносящая облегчения.

Болит на фоне туберкулеза печени в области правого подреберья. Боль отдает в правую часть грудной клетки, иногда в правую конечность. Характер болевого синдрома давящий, ноющий. Выраженность – средней интенсивности. Боль усиливается, если развиваются осложнения.

Также у больного присутствуют признаки, которые характерны для туберкулеза печени, легких:

  1. Увеличение температуры тела до 37-37,5 градусов. При резком прогрессировании болезни температура от 38 градусов.
  2. Слабость, разбитость, вялость.
  3. Усиленное потоотделение.
  4. Снижение трудоспособности.

Если желчевыводящие пути атакуют микобактерии, то проявляется горечь в ротовой полости, желтеет кожный покров, слизистые оболочки и склеры глаз.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики

Поставить диагноз без глубокой диагностики на основании жалоб больного невозможно. Важным является выяснение условий жизни взрослого человека, наличие легочной формы заболевания в истории болезни.

После физикального осмотра больному назначают инструментальную диагностику. Она включает в себя УЗИ печени и желчевыводящих каналов. С помощью исследования удается установить воспалительные очаги. Дополнительно проводится ретроградная холангиография – определяют степень втянутости желчных каналов в патологический процесс.

МРТ – наиболее информативный метод диагностики, посредством которого удается определить изменения в структуре органа, установить туберкулезные очаги.

Лабораторные методы исследования:

  • ОАК – в крови больного возрастает концентрация лейкоцитов, при этом лейкоцитарная формула смешается влево. Увеличивается СОЭ, что говорит о наличии воспаления.
  • Биохимический анализ – выявляют содержание АЛТ и АСТ, белковых веществ в крови.

Обязательно осуществляется туберкулиновая проба. Благодаря оной можно подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Пациенту подкожным способом вводится туберкулин, после которого на покрове формируется бугорок (папула). Через некоторое время оценивают реакцию – размер и окраску папулы.

Дифференциальная диагностика

Туберкулезное поражение печени необходимо отличить от хронического гепатита, гепатоза беременных, цирроза, хронической формы холангита, туберкулеза кишечника.

Медикаментозная терапия и рекомендации

Для лечения туберкулеза печени используют мощные препараты. У них много медицинских противопоказаний, побочных действий. Дозировка зависит от возраста пациента, степени поражения органа, самочувствия, других заболеваний в анамнезе.

Дозу всегда подбирают индивидуально, как и длительность курса терапии.

В среднем курс лечения занимает 9-12 месяцев. В тяжелых случаях терапия может длиться несколько лет.

В таблице представлены препараты, рекомендуемые для лечения туберкулезного поражения печени у взрослых людей:

НазваниеОписание
ПирадинамидПротивотуберкулезный препарат, выпускается в виде таблеток. Лекарственное действие ориентировано непосредственно на микобактерии, которые размножаются внутри клеток печени. Осторожно назначают на фоне подагры, печеночной недостаточности. Дозировка зависит от веса – до 50 кг 1,5 г в сутки, от 50 кг – 2 г в сутки. Курс применения от 3-х месяцев и дольше.
ЭтамбутолНазначают вне зависимости от формы туберкулеза. Таблетки принимают внутрь, дозировка составляет 15 мг на один килограмм веса (при первичной терапии) и 25 мг на 1 кг (при повторном лечении). К противопоказаниям относят подагру, неврит зрительного нерва, беременность, воспалительные патологии органов зрения, диабетическую ретинопатию, лактацию, хроническую почечную недостаточность.

Чтобы поддержать работу печени рекомендуется Сирепар – лекарство вводится внутримышечным либо внутривенным способом. Действующие вещества в составе помогают восстановить гепатоциты.

Во время лечения требуется специальная диета:

  1. В рацион включают еду, которая обогащена легкоусвояемыми белками.
  2. В меню должна преобладать пища с растительной клетчаткой.
  3. Отказ от жирных, копченых, соленых блюд.
  4. Нельзя кофе, алкогольные напитки, газировку.

Для излечения проводится инфузионная терапия. Цель – дезинтоксикация. Внутривенным способом вводятся солевые растворы, глюкоза, электролиты, сыворотка крови. Дополнительно назначают витамины – аптечные комплексы.

Осложнения и прогноз

Туберкулезное поражение железы приводит к различным осложнениям. Они снижают качество жизни, трудоспособность, могут привести к инвалидности, летальному исходу. Распространенные осложнения – цирроз, нагноение очагов туберкулеза с последующим образованием абсцесса, омертвение тканей, перитонит туберкулезной формы, реактивный вид холангита.

На фоне туберкулеза железы прогноз неоднозначный. Дело в том, что орган восприимчив к негативному воздействию вредоносных факторов, поэтому быстро «отвечает» на внедрение микобактерий в печеночные ткани. С другой стороны, часто поражение печени проявляется при туберкулезе легких, кишечника, что ухудшает работу уже всего организма в целом.

Туберкулез печени считают смертельно опасной патологией. Летальность наступает в 15-40% клинических картин, когда болезнь поздно обнаруживают либо присутствуют факторы, усугубляющие прогноз (ВИЧ-инфекция, сильное истощение организма, цирроз, печеночная недостаточность).

При своевременном обращении к врачу, соблюдении всех рекомендаций прогноз благоприятный – наступает выздоровление. После лечения пациент может жить нормальной полноценной жизнью.

Туберкулез и заболевания печени

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Код по МКБ-10

Сочетание туберкулеза с поражениями печени

Поражение печени – одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже – билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития – иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте – снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников – 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% – неспецифический реактивный гепатит. 16-28% – лекарственный. 3-8% – специфический туберкулёзный. 2% – алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких – носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Добавить комментарий