Уремия – терминальная фаза ХПН, симптомы и профилактика

Уремия – конечная стадия хронической почечной недостаточности

Хроническая болезнь почек, которую называют хронической почечной недостаточностью, может на протяжении долгих лет оставаться незамеченной для пациента. Однако специфика данного заболевания заключается в том, что оно может протекать бессимптомно на протяжении многих месяцев или даже лет. В конечном итоге, хроническая почечная недостаточность, являясь прогрессирующим заболеванием, может привести к так называемой уремии – конечной (терминальной) стадии болезни, о которой необходимо знать следующее:

Уремическая стадия хронической почечной недостаточности выражается в наступлении состояния, при котором почки оказываются более не в состоянии поддерживать жизнеспособность организма пациента.

Уремия (уремический синдром) является постоянным и неизменным состоянием.

Единственным решением при уремическом состоянии является установка аппарата “искусственной почки” (диализ) или трансплантация (пересадка) почки.

Уремия обычно является следствием длительного протекания хронической почечной недостаточности, однако иногда уремический синдром может проявиться вследствие так называемой острой почечной недостаточности, которая наступает внезапно, в течение нескольких дней или даже часов.

Симптомы уремического синдрома

Как уже говорилось выше, симптомы хронической почечной недостаточности чаще всего отсутствуют на ранней стадии данного заболевания, проявляясь уже тогда, когда почки оказываются поврежденными на 60-70 процентов. Симптомы более поздней стадии данной болезни, предшествующей уремическому синдрому, могут включать в себя повышенную сонливость и апатию, общую слабость, резкий неприятный запах изо рта, бледность и повышение чувствительности кожи, нехватку воздуха, ощущение ломоты в костях, тошноту, рвоту, головную боль и помрачение сознания.

Диагностирование уремического синдрома

Фактически, диагностирование следует производить на том этапе, когда пациент, страдающий от хронической почечной недостаточности, начинает обнаруживать симптомы, предшествующие терминальной стадии почечной недостаточности (так называемой абсолютной почечной недостаточности), или, собственно, уремическому синдрому. Обычно, помимо вышеуказанных симптомов, данное состояние организма выражается в крайне высоком уровне содержания в крови таких химических компонентов, как мочевина и креатин. Почки на данной стадии уже выглядят очень маленькими (усохшими), что наглядно демонстрируется специальными диагностическими процедурами, такими как ультразвуковое исследование почек, рентгенографическое исследование или компьютерная томография (сочетание рентгенографического исследования и компьютерных технологий для получения соответствующих изображений). Кроме того, замеряется один из главных показателей снижения функциональности почек – так называемый уровень гломерулярной фильтрации (уровень клубочковой фильтрации), который оказывается обычно на 85-90 процентов ниже, чем у людей со здоровыми почками.

Лечение уремического синдрома

Когда скорое наступление уремической стадии становится очевидным, единственное лечение, которое может получать страдающий от хронической почечной недостаточности пациент, заключается в попытках взять под контроль обратимые факторы, типичные для данного состояния. Иными словами, необходимо прекратить применение нефротоксических медицинских препаратов, способных усугублять повреждения почек, взять под контроль состояние обезвоживания (при его наличии) и так далее. На самой поздней стадии хронической почечной недостаточности пациенту назначают процедуру диализа – искусственное очищение крови при помощи специального аппарата, подключаемого к кровеносной системе пациента. Данная процедура может также использоваться в качестве временной опции, в ожидании подходящей донорской почки для трансплантации (пересадки) органа больному.

Уремия ( Мочекровие )

Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами. Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии. Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.

МКБ-10

Общие сведения

Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН. Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.

Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.

Причины уремии

Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:

  • Заболевания почек. Уменьшение количества активных нефронов со снижением почечной функциональности становится следствием гнойной, аутоиммунной, ишемической деструкции почечных тканей. Развитие уремии возможно при пиелонефрите, гломерулонефрите, наследственном нефрите, волчаночной нефропатии, пионефрозе, отторжении почечного трансплантата, тромбозе вен почек.
  • Онкопатология. Азотная интоксикация наблюдается при разрушении раковым процессом ренальной паренхимы, повреждении гемато-уремического барьера у больных с аденокарциномой почки и другими злокачественными неоплазиями органа. Уремия также возникает вследствие почечной дисфункции при паранеопластической нефропатии, осложнившей экстраренальные опухоли.
  • Обструкция мочевыводящих путей. Нарушение оттока мочи приводит к повышению давления в канальцах и гломерулах. Попаданию токсинов в кровь способствует разрушение клубочковых мембран. Обструкционный механизм уремии отмечается при мочекаменной болезни, мочеточниково-влагалищных свищах, сморщенном мочевом пузыре, аденоме простаты и др.
  • Повреждение почек при отравлениях и интоксикациях. Почечная недостаточность с уремическим синдромом является этапом развития или исходом ряда токсических нефропатий. Уремия вследствие острой и хронической деструкции почек диагностируется при балканской эндемической нефропатии, лекарственном поражении почек, контраст-индуцированных дисфункциях.
  • Экстраренальные причины. Недостаточностью почек осложняются острые состояния (кардиогенный шок, ДВС-синдром, кровотечения). Поражение почек выявляется при сахарном диабете, гипертонической болезни, туберкулезе, гестозах, других соматических, эндокринных, инфекционных болезнях. Дисметаболические нефропатии с исходом в уремию возникают при нарушениях обмена веществ.

Патогенез

Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции. Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани. Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.

Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность. Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.

Симптомы уремии

Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно. Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.

Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления. На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем. В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.

Осложнения

Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги. На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов. Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.

Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови. При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез. Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.

Диагностика

Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:

  • Биохимический анализ крови. У всех больных отмечается многократное повышение уровня мочевины. Увеличивается концентрация креатинина, его количество кор релирует с тяжестью состояния. Для уремии типично уменьшение уровня альбуминов, диспротеинемия, изменение показателей электролитного обмена — снижение содержания натрия и кальция, повышение концентрации калия.
  • Проба Реберга. Фильтрационная способность почек определяется с помощью формульного метода на основании данных об уровне креатинина в моче и плазме. При скорости клубочковой фильтрации от 60 мл/мин до 15 мл/мин у пациента диагностируют компенсированную стадию уремии. Показатель ниже 15,0 мл/мин считается прогностически неблагоприятным и свидетельствует о декомпенсации состояния.
  • УЗИ почек. Ультразвуковое исследование позволяет быстро оценить состояние коркового и мозгового вещества органа, выявить абсцесс почки, почечнокаменную болезнь, злокачественные новообразования, склеротические изменения, которые могут служить непосредственной причиной уремии. Сонографию обычно дополняют проведением УЗДГ почечных сосудов для оценки ренального кровотока.
  • Рентгенография. Рентгенологически можно визуализировать форму и контуры чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, динамику заполнения мочевыводящих путей контрастом. Из-за нагрузки на почки при введении контрастного вещества у пациентов с выраженной уремией урографию применяют ограниченно. Экскреторную урографию сочетают с проведением нефросцинтиграфии.

Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения. В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5. В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.

Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.

Лечение уремии

Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.

Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:

  • Инфузионная терапия. Введение коллоидных, кристаллоидных растворов направлено на коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного дисбаланса, уменьшение интоксикации. Грамотная дезинтоксикационная и регидратационная терапия позволяет уменьшить проявления полиорганной недостаточности, нормализовать работу сердца и головного мозга. Инфузии специальных составов при необходимости применяют для парентерального питания больных.
  • Лекарственная коррекция отдельных симптомов. Чаще всего пациентам с уремией назначают противоанемическую терапию (эритропоэтины, препараты железа, фолиевой кислоты, витамин B12, переливание цельной крови, эритроцитарной массы), гипотензивные средства. При мучительном зуде для усиления дезинтоксикационного эффекта инфузий рекомендованы энтеросорбенты, осмотические слабительные. Для лечения сердечной недостаточности используют гликозиды.
  • Заместительная почечная терапия. При недостаточной эффективности фармакотерапии, выраженной ОПН и прогрессирующей ХПН со значительными полиорганными нарушениями, угрозе развития уремической комы показана аппаратная детоксикация. В зависимости от возможностей лечебного учреждения и состояния пациента для удаления токсичных метаболитов разово или периодически проводят перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.
Читайте также:  Средство от грибка Стоп Актив: инструкция, цена и отзывы

Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей. Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию. При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата. В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.

Хроническая почечная недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013

Общая информация

Краткое описание

Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

Дата разработки протокола – 2013 год

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

стадияописаниеСКФ (мл/мин/1,73м2)
1Повреждение почек с нормальной или повышение СКФ≥90
2Повреждение почек с легким снижением СКФ60 – 89
3Умеренное снижение СКФ30 – 59
4Тяжелое снижение СКФ15 – 29
5Почечная недостаточность≤15 (диализ)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

– Белок Бенс-Джонса в моче

– Биопсия почки (при наличии показаний)

Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Недостаточность питания является частым и наиболее видимым осложнением ХБП у пациентов и ведет к повышению частоты госпитализации и уровня смертности [15]

Артериальная гипертензия является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП [4]. Необходимо уделять большое внимание правильному измерению АД. Целевой уровень АД при ХБП составляет ≤ 140/90мм.рт.ст., при наличии микроальбуминурии/протеинурии ≤ 130/80мм.рт.ст. В 4-5 стадии ХБП применимы петлевые диуретики. Антигипертензивными препаратами являются блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ [8].

Анемия является одним из ранних и самых частых осложнений ХБП. Согласно последнему пересмотру руководства по анемии KDIGO-2012 диагноз анемии с ХБП выставляется при уровне гемоглобина Источник информацииKDIGO 2012Определение анемииНачало лечения препаратами ЭПО у пациентов без диализаHbНачало лечения препаратами ЭПО у пациентов на диализеНв 90-100г/лИндивидуально (для улучшения качества жизни)HbЦелевое значение гемоглобинаHb 110г/л, Hb не должен превышать 130 г/л

В развитии анемии у пациентов с ХБП играют различные факторы, но основной причиной является снижение продукции эритропоэтина интерстициальными клетками в корковом слое почек. Второй частой причиной прогрессирования анемии является дефицит железа, который может обусловить персистирование анемии при ХБП. После постановки диагноза анемия, необходимо провести рутинные диагностические процедуры для оценки характера анемии [10].

Начальная доза эритропоэтина: 100-150МЕ/кг в неделю подкожно, разделенная на 2-3 введения с интервалом. Пациентам часто требуется повышение начальной дозы на 50-100% (150МЕ/кг в неделю подкожно) [10]. Задачей лечения является достижение ежемесячного прироста уровня гемоглобина на 10-20г/л до достижения целевого уровня (115г/л). Доза ЭПО должна быть увеличена на 25%, если анемия персистирует, а уровень гемоглобина через 1 месяц лечения не увеличился на 10г/л. Доза ЭПО должна быть снижена на 25%, если уровень гемоглобина превышает целевой уровень или скорость прироста больше 20г/л за месяц. Состояние при котором не достигается целевой уровень гемоглобина при дозе ЭПО более 500МЕ/кг в нед называется резистентностью к лечению ЭПО.

Начальные дозы эпоэтинов у пациентов с ХБП

Препарат Доза Частота введения
эпоэтины альфа, бета, тета20-50 МЕ/кг массы тела3 раза в неделю
дарбэпоэтин0,45мкг/кг массы тела1 раз в неделю
0,75мк/кг массы тела1 раз в 2 недели
Метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин бетта0,6 мкг/кг массы тела1 раз в 2 недели
1,2 мкг/кг массы тела1 раз в 4 недели

Железо III гидроксид сахарозный комплекс для парентерального введения

Целевые значения терапии железом у пациентов с ХБП

Причины развития терминальной стадии при ХПН: симптомы и лечение

Терминальная стадия ХПН – это стадия развития хронической почечной недостаточности, при которой заболевание переходит в завершающую стадию и угрожает жизни и здоровью человека.

Если в экстренном порядке не приступить к проведению лечебных процедур или не сделать больному операцию, то точно сказать, сколько он проживет, не сможет ни один доктор.

Общая информация о ХПН

Хроническая почечная недостаточность — это не болезнь, а состояние, которое развивается на фоне длительного и некомпенсированного течения другого, тяжелого заболевания.

Речь может идти как о болезнях почек, так и о других заболеваниях, протекающих с поражением крупных сосудов (паренхимы).

Патологический процесс вносит свои изменения в работу организма, на фоне этих изменений постепенно (не резко, как при острой стадии ХПН) развиваются изменения в работе органов.

Снижается работоспособность почек, нарушается их фильтрационная функция.

Особенность хронической почечной недостаточности заключается в том, что она может протекать на протяжении длительного периода времени без ярко выраженной симптоматики.

Почечная недостаточность имеет несколько стадий развития:

  • компенсированную;
  • интермиттирующую;
  • терминальную.

Терминальная стадия, в свою очередь, подразделяется на несколько дополнительных стадий течения.

Терминальная стадия

Все начинается с нарушения процесса фильтрации, постепенно снижается отток мочи, на фоне чего у больного возникает специфическая симптоматика.

Организм человека постепенно «отравляется» продуктами распада, почки не могут выводить их в полном объеме. Через определенный промежуток времени значительно снижается диурез.

Жидкость богатая токсинами и вредными веществами скапливается в организме, она попадает в другие жизненно важные органы (легкие, сердце, мозг), вызывая в организме необратимые изменения.

Проведение лечебных процедур, как и проведение диализа, только в незначительной мере компенсируют состояние больного, полностью исправить ситуацию сможет только трансплантация.

Но ее проводят, если терминальная стадия находится на начальных этапах развития, на завершающих этапах, когда органы поражены проведение трансплантации — бессмысленно.

На этом этапе (пока сохраняется диурез) больному еще можно помочь. Но дальнейшее развитие ХПН чревато необратимыми изменениями, приводящими к летальному исходу.

Причины возникновения

Существует несколько причин возникновения терминальной стадии ХПН. Все они — это заболевания хронического характера, протекающие без проведения соответствующей медикаментозной коррекции.

Чаще всего состояние развивается на фоне длительного течения следующих болезней:

  • пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • гипертония (с развитием почечной гипертензии);
  • сахарный диабет;
  • аутоиммунные заболевания различного рода (васкулит, системная красная волчанка);
  • некоторые заболевания сердца (с развитием некомпенсированной сердечной недостаточности).

Вызвать ХПН могут эндокринные заболевания различного характера, также некоторые болезни почек при длительном течении, болезни сердца и в редких случаях ЖКТ.

Аутоиммунные заболевания, при условии, что они протекают с поражением, антителами тканей почек (непосредственно клубочков), снижая тем самым фильтрационные функции органов.

Этапы развития

Номинально состояние разделяют на 4 основных этапа течения (по степени выраженности симптоматики):

  1. На начальном этапе развития наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации. При этом диурез присутствует, выделительная функция имеет незначительные нарушения, в сутки у человека выделяется больше 1 литра мочи.
  2. II а на этом этапе снижается количество отходящей мочи (до 500 мл), наблюдается отравление продуктами распада, возникают первые изменения в работе легких и сердца. Но эти изменения обратимы.
  3. II б – выраженность симптомов усиливается, появляются характерные признаки сердечной недостаточности с поражением легких и печени. Жидкость выводится плохо, постепенно наступает анурия (полное отсутствие мочеиспусканий).
  4. III – завершающий этап течения терминальной стадии. У больного появляются характерные признаки тяжелой уремии (с высокой интоксикацией). Возникает декомпенсированная степень сердечной недостаточности. Находящейся в таком состоянии человек обречен, даже проведение необходимых медикаментозных процедур, подключение к диализу не смогут улучшить его состояние. Процедуры лишь помогут сохранить жизнь.

Проявление клинической картины

Существует несколько характерных признаков ХПН, не все они возникают именно при терминальной стадии и нередко накладываются на симптомы основного заболевания, приведшего к развитию хронической почечной недостаточности.

  • значительное снижение объема отходящей мочи;
  • нарушения в работе жизненно важных органов;
  • значительное повышение уровня АД в крови;
  • тошнота, рвота, общая слабость;
  • изменение цвета лица, появление отеков;
  • характерная боль в поясничном отделе.

Первое на что стоит обратить внимание – это снижение объема отходящей урины. Жидкость в должном объеме не выводится из организма. Позже возникают и другие более заметные для окружающих признаки.

Даже если потери в весе незаметны по причине сильной отечности, то при попадании в легкие жидкости возникает их отек, начинается мучительный, сильный кашель с отхождением мокроты или без нее.

Затем меняется цвет лица, он становится желтым, губы человека синеют, он впадает в полусознательное состояние. Это свидетельствуют о наличии энцефалопатии (поражении головного мозга продуктами распада).

В таком случае помочь больному сложно, его требуется в незамедлительном порядке госпитализировать, поскольку лечение ХПН проводиться только в условиях стационара.

Течение заболевания

На начальном этапе наблюдается только снижение количества выделяемой мочи (диурез). Могут беспокоить болезненные ощущения в области поясницы и отеки. Других патологических признаков нет, поскольку скорость клубочковой фильтрации снижена, но почки еще функционируют.

На 3 этапе жидкость не отходит, диурез прекращается. Почки полностью отказывают, развивается острая почечная недостаточность.

Способы терапии

Лечение терминальной стадии ХПН сводится к проведению диализа различным методом и трансплантации. Медикаментозная терапия проводится, но ее эффективность крайне невысока.

Консервативные методы

Применение различных препаратов, которые улучшают функцию почек, ускоряют фильтрационные способности органов.

Но применение медикаментов в полной мере не сможет компенсировать состояние пациента. По этой причине так важно проведение диализа.

Чаще всего назначают детоксикационные растворы, которые способствуют выведению токсинов и вредных веществ из организма.

Проведение диализа

Проводят 2 способами, для того чтобы спасти пациенту жизнь и избежать развития тяжелых осложнений.

Перинатальный диализ проводят через брюшную стенку, с введением катетера и растворов, позволяющих очистить организм от вредных продуктов распада. Раствор вводят через катетер, через некоторое время его выводят, вместе с ним из организма удаляются все токсические вещества.

Аппаратный диализ – более сложная, но эффективная процедура, проводимая в условиях стационара. Аппаратный диализ продолжается 5–6 часов, его проведение позволяет на протяжении длительного периода времени обходиться без медикаментозной помощи. Процедуру проводят 2–3 раза в месяц.

Трансплантация органа

Проведение операции допустимо только в том случае, если ХПН находится на 1 или 2 этапе развития. Процедура подразумевает наличие органа (в качестве донора могут выступать близкие родственники: брат, сестра, родители и т. д.).

Если никто из родственников не может выступать в качестве донора, то подразумевается постановка больного на очередь.

Читайте также:  Таблетки Конфидо (Confido Himalaya): инструкция по применению, цена, аналоги и отзывы

Донорский орган можно получить от не так давно умершего человека. Но очередь на проведение трансплантации очень длинная и ждать почки придется не один год.

После проведения оперативного вмешательства проводят дополнительную терапию, она направлена на снижение риска возникновения отторжения.

Возможные осложнения

Осложнением хронической почечной недостаточности в терминальной стадии можно считать возникновение:

  • патологических изменений во внутренних органах;
  • развитие энцефалопатии;
  • отек легких и головного мозга;
  • оазвитие тяжелой сердечной недостаточности.

Возникновение осложнений напрямую свидетельствует о том, что у человека в организме возникли патологические изменения, исправить которые с помощью медикаментов — не получиться.

Прогноз и продолжительность жизни

Сколько точно проживет человек, которому был поставлен такой диагноз, предсказать сложно. По оценкам некоторых врачей, средняя продолжительность жизни зависит от того, как скоро была оказана помощь больному и были ли диагностированы патологические изменения в организме.

Если же пациент поступил в медицинское учреждение тогда, когда в его организме возникли патологические изменения, а терминальная стадия перешла на завершающий этап развития, то прогноз неблагоприятный.

Даже при проведении необходимых манипуляций сохранить жизнь человеку можно, но только на время. Полностью восстановиться и вернуться жизни такой больной уже не сможет.

Профилактические меры

В рамках профилактических процедур советуют лечить заболевания эндокринной системы, сердечно-сосудистой. Компенсировать с помощью медикаментов и диализа имеющуюся почечную недостаточность.

При лечении заболеваний почек: пиелонефрита, клубочкового нефрита обращать внимание на эффективность терапии.

Терминальная стадия ХПН – это завершающий этап развития заболевания, на это стадии важно вовремя оказать помощь больному, не довести состояние до патологически опасного. Если осложнений избежать не удастся, то вероятность летального исхода крайне высока.

Признаки и лечение терминальной стадии хронической почечной недостаточности

Почечная недостаточность является тяжелым и неизлечимым заболеванием, при котором гибнут ткани почек, в результате чего они перестают выполнять свою функцию. Терминальная стадия – одна из последних при хронической почечной недостаточности, она характеризуется полной потерей функциональности одной или обеих почек.

Почечная недостаточность стоит на 11 месте среди наиболее частых причин летальности. Почки выполняют важную функцию – они выводят токсические вещества и очищают кровь. При почечной недостаточности страдают все системы организма.

Причины почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность – это опасное заболевание, при котором происходит постепенное снижение функций почек до их полного исчезновения

Почечная недостаточность – это страшный диагноз для пациента. При этом заболевании происходят различные нарушения в организме, которые в зависимости от стадии болезни приводят к различным осложнениям. При терминальной стадии нарушения чаще всего необратимы.

Терминальная стадия почечной недостаточности считается пятой и завершающей стадией болезни. Она наступает после выраженного и тяжелого снижения уровня СКФ (скорости клубочковой фильтрации). Причина кроется не только в неправильном лечении, но и в естественном течении заболевания, которое часто можно приостановить, купировать, но не вылечить полностью.

Причинами почечной недостаточности могут быть практически любые заболевания почек и прочие серьезные, тяжело протекающие болезни:

  • Сахарный диабет. При сахарном диабете организм испытывает дефицит инсулина, в результате чего сахар в крови накапливается и плохо выводится, что может повредить ткани почек. Все диабетики рано или поздно сталкиваются с почечными проблемами. При сахарном диабете почки всегда находятся в группе риска, их регулярно нужно проверять.
  • Гломерулонефрит. Под гломерулонефритом подразумевают целый комплекс различных состояний, сопровождающихся воспалением гломерул (клубочков). При тяжелом течении заболевания ткани почек поражаются, в них попадает кровь, происходит застой мочи, что может привести к необратимым последствиям.
  • Пиелонефрит. Это воспалительное заболевание почек, вызванное, как правило, бактериальной инфекцией. При неэффективном лечении пиелонефрита он может перейти в хроническое состояние и осложниться почечной недостаточностью.
  • Гипертония. При повышенном артериальном давлении значительно повышается нагрузка на сосуды всего организма и почек в том числе. Это нарушает фильтрацию и снижает функциональность почек. При постоянной и тяжелой гипертонии поражения почек нередки.
  • Аутоиммунные заболевания. Почки могут страдать при различных системных заболеваниях, таких, как красная волчанка или васкулит. При этих заболеваниях происходит сбой иммунной системы, в результате чего она атакует здоровые клетки своего организма. Существует такое понятие, как аутоиммунный гломерулонефрит, который со временем приводит к хронической почечной недостаточности.

Признаки и этапы терминальной стадии

Очень скудное мочеиспускание, отеки ног и рук, тошнота, рвота – признаки терминальной стадии ХПН

Симптомы почечной недостаточности усиливаются с течением болезни. Выделяют несколько этапов развития терминальной стадии. На начальном этапе состояние организма ухудшается несущественно, серьезных поражений органов нет, а почки частично сохраняют свою функциональность.

На дальнейших этапах состояние организма ухудшается и возникают признаки сердечной недостаточности, одышка, тахикардия, повышенное кровяной давление. На последнем этапе мочеиспускание прекращается полностью, ткани отекают, наблюдаются признаки интоксикации организма.

Признаки почечной недостаточности могут проявляться постепенно:

  • Олигурия. Терминальная стадия почечной недостаточности нередко начинается с резкого уменьшения количества выделяемой мочи. У здорового человека количество выделяемой суточной мочи составляет примерно 1,5. Снижение этого уровня в 2 и более раз считается отклонением от нормы и серьезным нарушением. Со временем олигурия может перейти в анурию.
  • Анурия. Это полное прекращение мочеиспускания либо очень скудное мочеиспускание. Моча выделяется в количестве не более 50 мл в сутки. При этом наблюдаются и другие симптомы: слабость, ухудшение самочувствия, усталость, отеки, тошнота и рвота, сухость во рту, боль в мышцах и суставах.
  • Эмоциональная лабильность. При хронической почечной недостаточности страдает нервная система. У больного наблюдается апатия, сменяющаяся нервным возбуждением. Часто почечная недостаточность сопровождается заторможенностью и неадекватным поведением.
  • Отеки. При почечной недостаточности жидкость не выводится из организма и скапливается в тканях. Отеки могут наблюдаться по всему телу: на ногах, руках, лице. Одутловатость лица и распухший язык также часто сопровождают терминальную стадию заболевания.
  • Понос и отсутствие аппетита. Расстройства кишечника нередко встречаются при олигурии и анурии. Почки перестают выводить мочу, а значит токсические вещества скапливаются в организме, вызывая различные нарушения. У больного может наблюдаться частый понос темного, почти черного цвета с резким запахом.
  • Энцефалопатия. Симптомы энцефалопатии включают в себя нарушения памяти и концентрации внимания, бессонницу, головные боли, депрессии и резкие перепады настроения.

Диагностика и лечение

УЗИ почек — эффективная диагностика хронической почечной недостаточности

Диагностические процедуры при почечной недостаточности включают в себя биохимический анализ крови, анализ мочи на наличие в ней белка, УЗИ почек, при необходимости МРТ и урографию. При урографии в вену пациенту вводят контрастирующее вещество и проводят процедуру рентгенографии.

На начальных этапах заболевания диагностика затруднена, так как почечная недостаточность может длительное время протекать бессимптомно, а нарушения будут незначительны. При терминальной стадии заболевания симптомы уже более очевидны, а отклонения от нормы в анализах крови и мочи позволяют точно определить диагноз.

Лечение на терминальной стадии почечной недостаточности не приводит к полному выздоровлению. Чаще всего оно направлено на снижение нагрузки на почки и продление жизни пациента, насколько это возможно.

Единственным эффективным методом лечения является трансплантация почки.

Другие методы лечения:

  • Диета. Диета является лишь вспомогательной мерой при лечении почечной недостаточности. В терминальной стадии она не способна спасти жизнь пациенту, но помогает усилить эффект прочих процедур. При нарушении работы почек рекомендуется исключить жирную и белковую пищу из рациона, употреблять больше свежих овощей и фруктов.
  • Дезинтоксикация с помощью медикаментов. Чтобы очистить кровь от различных токсичных веществ, назначаются капельницы с препаратами, способствующими детоксикации. Однако такие процедуры способны заменить работу почек лишь частично.
  • Перитониальный диализ. Это довольно эффективная мера при почечной недостаточности, однако она требует оперативного вмешательства. Хирургическим путем в брюшную полость помещается катетер с диализатом, который растворяет в себе токсины и очищает кровь. Эта трубка меняется каждые 6 часов, больной может делать это самостоятельно.
  • Гемодиализ. При гемодиализе кровь с помощью специального аппарата очищается, а затем снова возвращается в организм. Такое постепенное очищение крови занимает около 6 часов и проводится несколько раз в месяц. Это длительная процедура, но она самая эффективная после трансплантации почки при терминальной стадии.
  • Транспл антация донорской почки. Трансплантация эффективна в том случае, если почка прижилась. Подбор донора иногда занимает очень много времени. Лучшими донорами являются ближайшие родственники.

Осложнения и прогноз

Терминальная стадия почечной недостаточности – это финальная стадия. На этом этапе заболевания появляется множество осложнений и последствий, самое опасное из которых – летальный исход.

Одно из осложнений — уремия, то есть отравление организма собственными продуктами распада различных веществ. Сильная уремия приводит к нарушению работы сердца, поражению дыхательной системы и смерти.

Еще одним осложнением почечной недостаточности являются нарушения работы сердца. На терминальной стадии болезни могут возникать различные проблемы с сердцем: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспаление сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма.

При почечной недостаточности страдают и органы ЖКТ. Могут обостряться различные хронические заболевания, язвы, гастриты, нарушения работы кишечника, диарея.

Помимо осложнений самого заболевания, к осложнениям нередко приводит и процедура диализа.

Она помогает поддерживать жизнь пациента, но может приводить к гипертонии, анемии, нарушению всасываемости кальция в кишечнике и ломкости костей. Также при почечной недостаточности и регулярном диализе практически у всех пациентов наблюдается снижение либидо.

При терминальной стадии почечной недостаточности прогноз, как правило, неутешителен. При диализе и соблюдении всех возможных рекомендаций можно продлить жизнь пациента на несколько лет. Значительно продлить жизнь можно только с помощью удачной трансплантации почки. К сожалению, процедура трансплантации проводится только в том случае, если болезнь еще не привела к серьезным нарушениям работы внутренних органов, иначе пересадка бесполезна.

Полезное видео — Хроническая почечная недостаточность:

Поиск донора может занять долгое время, за это время состояние пациента ухудшается, и трансплантация становится нецелесообразной. Лучшими донорами являются близкие родственники. Но даже в случае наличия донора нужно, чтобы почка прижилась, а для этого необходимо соблюдать множество различных мер и процедур в послеоперационный период.

Если трансплантация невозможна, есть нарушения работы сердца, рекомендуется регулярный диализ, диета и капельницы для детоксикации организма. Все эти процедуры помогают сохранить жизнь пациенту до 10-15 лет.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Этиология и распространенность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10—15 раз выше, чем в популяции [1].

Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

Читайте также:  Симптомы и лечение плоскоклеточных папиллом с гиперкератозом

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Клиника и стадии ХПН

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4]. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах [7]. Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:

• симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;

• отставанием в росте (у детей);

• лабораторные признаки анемии (Нb

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.

2. RitzE., Matthias S., StefansklA., Genesis ofdisturbed vit. D metabolism in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995;

3. Klahr S. Relevance of diet in the progression of Renal Insufficiency. In Koch K.M., Stein G. ( ed ): Pathogenetic and Therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure. M. Dekker, Inc., New-York-Basel, 1997; 1—13.

4. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии. Рус. мед. журн. 1998; 24: 1533—40.

5. Washio M., Okuda S., Miwue Т. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients, dm. Nephrol. 1997;

6. Aweeka F.T. Drug reference table. In SchierR.W., Gambertoglio J.G. (ed): Handbook of drug therapy in Liver and Kidney disease. Little Brown, Boston, 1991.

7. Bazilinski N., Dunea G. Hypertension. In Daugirdas J.T., Ing T.S. (ed): Handbook of dialysis. Little Brown, Boston, 1994:

8. Woittiez A., Huysmans F., Bailey el al. A comparison of the safety and efficacy ofmibefradil and nifedipine SR in patients with renal disease and hypertension. Clin. Nephrol. 1998; 49: 160—6.

9. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. M.: МИА, 1999.

10. Zazgornic J., Biesebach G., Stummvoll K. Profile ofantihyper-tensive drugs in hypertensive patients on renal replacement therapy. Clin.Nephrol. 1997; 48: 337—40.

11. Ермоленко В.М., Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин. М.,1999.

12. Roth D., Smith R., Schulman G. Effect of r-HuEPO on renal function in chronic renal failure pre-dialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777—84.

Приложения к статье

В пользу ХПН при ее дифференциальной диагностике с ОПН свидетельствуют:

1) данные о заболевании почек в анамнезе;

2) полиурия с никтурией;

3) стойкая гипертония в сочетании с: – анемией – гиперфосфатемией – симптомами гастроэнтерита – вторичной подагры;

4) уменьшение размеров почек по данным УЗИ и обзорной рентгенограммы.

Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются:

1) снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8-10 мг%);

Добавить комментарий